Zdravljenje visokega krvnega tlaka

Kri oskrbuje vsak del telesa s kisikom, zato mora neprestano krožiti po telesu in prenašati kisik iz pljuč do vsake telesne celice. Podobno je s številnimi drugimi hranili, ki jih celice potrebujejo za življenje.

Kri se pretaka po žilah, če jo na enem koncu potiskamo. S tem ustvarimo potisno silo, ki jo fizikalno imenujemo tlak. Če na enem koncu žile povečamo tlak, steče kri proti mestu z nižjim tlakom. Čim večja je tlačna razlika med enim in drugim koncem žile, večji je pretok krvi.

Vse žile v telesu si lahko predstavljamo kot eno samo dolgo žilo. Na enem koncu je srce, ki potiska kri v žilo. Tik za srcem je krvni tlak najvišji, zato mora biti tudi žila zelo čvrsta – to je velika odvodnica (aorta). Tik pred srcem (kjer se kri vrača v srce) je krvni tlak najnižji, zato je tudi žilna stena lahko razmeroma šibka – to je velika srčna dovodnica (vena cava). Razlika v tlakih, ki jo ustvarja srce s potiskanjem krvi v aorto, omogoča pretok krvi po žilah.

Srce deluje v dveh taktih. Najprej se razširi in se napolni s krvjo, zatem se skrči in potisne kri v aorto. Nato se mora spet napolniti. Ko se srce skrči (to fazo delovanja srca imenujemo sistola), nastane v žilah potisni (sistolični ali “zgornji”) krvni tlak. Ko se srce polni (to fazo delovanja srca imenujemo diastolo), se tlak v žilah manjša. Tik pred ponovnim skrčenjem srca je tlak v žilah najmanjši – imenujemo ga diastolični (“spodnji”) krvni tlak.

Zakaj je visok krvni tlak nevaren?

Če so žile dalj časa izpostavljene visokemu krvnemu tlaku, se njihove stene postopoma spremenijo. Da bi žile zdržale visok krvni tlak, se srednja mišična plast stene žile (media) zadebeli (hipertrofira), notranja plast (intima) pa zatrdi. To je ateroskleroza. Taka žila rada poči, kar povzroči krvavitev. Če poči žila v možganih, pride do možganske krvavitve. Pravimo, da je bolnik doživel eno od oblik možganske kapi.

V zatrdelih (aterosklerotičnih) žilah se pogosto tvorijo krvni strdki, ki žilo zamašijo. Če se to zgodi v srčnih (koronarnih) žilah, ki oskrbujejo srčno mišico, nastane srčna kap (miokardni infarkt). Če se to zgodi v možganskih žilah, nastane ena od oblik možganske kapi. Če se to zgodi v žilah udov, prizadeti del uda odmre, ker nima dovolj kisika in hranil – pravimo, da je nastala gangrena. Zaradi oženja in zapore ledvičnih arterij prenehajo delovati ledvice. Zaradi sprememb na žilah oči lahko prizadeta oseba oslepi. Osebe z visokim krvnim tlakom so zaradi vsega naštetega izpostavljene večji nevarnosti zlasti srčne in možganske kapi v primerjavi z osebami z normalnim krvnim tlakom.

Kaj je normalen in kaj visok krvni tlak?

Znano je, da nevarnost za bolezni srca in ožilja začne naraščati, ko krvni tlak preseže 120/80, zato je optimalni krvni tlak nižji kot 120/80. Še normalen krvni tlak je sistolični krvni tlak pod 130 mm Hg in diastolični krvni tlak pod 85 mm Hg. Visoko normalen je sistolični krvni tlak med 130 in 139 mm Hg in diastolični krvni tlak med 85 in 89 mm Hg. O visokem krvnem tlaku (hipertenziji) govorimo, če je sistolični tlak 140 mm Hg ali več in diastolični krvni tlak 90 mm Hg ali več. Raziskave so pokazale, da je nad to mejo koristno povišani tlak zdraviti. Visok krvni tlak delimo na več stopenj (blago, zmerno in hudo), kar je razvidno iz razpredelnice 3.

Kako merimo krvni tlak?

Krvni tlak merimo s pomočjo aneroidov (merilniki na pero), merilnikov na živo srebro (sfigmomanometri) ali avtomatskih in polavtomatskih (“ektronskih”) merilnikov. Krvni tlak se spreminja od srčnega utripa do srčnega utripa (srce ob vsakem utripu ustvari krvni tlak, ki je v tistem trenutku najprimernejši za optimalno prekrvljenost vseh delov telesa), zaradi česar posamične izmerjene vrednosti ne pomenijo veliko. Krvni tlak je treba meriti čim večkrat in izračunati povprečje meritev. Škoda na žilah nastane, če so žile dalj časa (več tednov, mesecev ali let) izpostavljene visokemu krvnemu tlaku. Posamezni skoki krvnega tlaka (če niso ekstremni) pa žil ne okvarijo.

Meritev krvnega tlaka poteka sede. Pred meritvijo je potreben nekajminutni počitek v mirnem prostoru. Za normalno prehranjene osebe uporabljamo manšete, katerih notranji gumijasti del ima dimenzije 12 x 35 cm; za prekomerno prehranjene osebe izdelujejo manšete s širšim gumijastim delom. Manšeto namestimo v višini srca in jo najprej napihnemo tako, da merilnik pokaže okoli 20 mm Hg višji tlak od tistega, ki ga pričakujemo. Zrak nato postopoma spuščamo iz manšete. Ob tem tlak v manšeti pada in manšeta vedno manj pritiska na žile (arterije). V nekem trenutku zaslišimo prve šume (po odkritelju jih imenujemo šume Korotkowa), ki nastanejo zaradi toka krvi takrat, ko je tlak v arteriji višji od pritiska manšete in potisne kri po žili. Sprva se to dogaja samo takrat, ko je krvni tlak v arteriji najvišji – izmerjeno vrednost ob nastanku prvih šumov imenujemo sistolični krvni tlak. Ko nadaljujemo zniževanje tlaka v manšeti, postanejo šumi zamolkli in vse tišji ter končno neslišni. Takrat se arterija zaradi pritiska manšete sploh več ne zapira, ker tudi najnižji krvni tlak v njej zadošča za pretok krvi. Izmerjeno vrednost tlaka, ob katerem šumi popolnoma izginejo, imenujemo diastolični krvni tlak.

Zakaj nastane visok krvni tlak?

Visok krvni tlak (hipertenzija) v žilah odvodnicah (arterijah) nastane, ker so žile preveč skrčene. Pri 10 % bolnikov so vzrok za visok krvni tlak bolezni ledvic in ledvičnih arterij, bolezni nadledvičnih žlez, nekatere srčne in žilne bolezni ter bolezni osrednjega živčevja. V teh primerih je visok krvni tlak ozdravljiv, saj se zniža, ko omenjene bolezni pozdravimo.

Pri večini bolnikov z visokim krvnim tlakom (pri 90 %) ne vemo, zakaj je nastal visok krvni tlak. Pravimo, da imajo esencialno (primarno, prvobitno) arterijsko hipertenzijo. Ker vzroka za visok tlak ne poznamo, ga tudi odstraniti ne moremo, zato krvni tlak znižujemo z zdravili, ki jih mora bolnik redno jemati vse življenje.

Koliko znižamo krvni tlak?

Optimalen oziroma normalen krvni tlak skušamo doseči pri osebah v mladostnem in srednjem življenjskem obdobju ter pri sladkornih bolnikih, ki imajo visok krvni tlak. Pri teh skupinah skušamo znižati krvni tlak pod 130/85 mm Hg. Pri osebah, ki so starejše od 65 let, se zadovoljimo s tem, da krvni tlak znižamo pod 140/90 mm Hg.

Kako ravnati v primeru pozabljenega ali čezmernega odmerka zdravil?

Zdravniki želimo, da si bolniki sami merijo krvni tlak in glede na izmerjene vrednosti sami prilagajajo odmerek zdravil, seveda v okvirih, ki jih določi zdravnik. Samomeritve krvnega tlaka so zelo pomembne tudi, če bolnik pozabi vzeti zdravilo ali pa pomotoma vzame prevelik odmerek zdravila.

Če bolnik pozabi vzeti en odmerek zdravila, bo krvni tlak porastel. To ne pomeni hujših posledic, ker je previsok krvni tlak škodljiv, če je dalj časa zvišan, zato zadošča, da bolnik po pozabljenem odmerku jemlje zdravila tako kot prej. Izmeri naj si tudi krvni tlak. Če je krvni tlak znatno zvišan, svetujemo obisk pri zdravniku.

Kadar bolnik pomotoma vzame prevelik odmerek zdravil, lahko pričakujemo večje znižanje krvnega tlaka, zato je najbolje, da tisti dan počiva. Če bi se zaradi znižanja krvnega tlaka pojavila vrtoglavica in omotica, je najbolje, da se bolnik uleže in si podloži noge, tako da bo olajšano vračanje krvi v srce. Če se sistolični (zgornji) krvni tlak zniža pod 90 mm Hg, je potreben posvet z zdravnikom.

Kako lahko krvni tlak znižamo?

Imamo več možnosti. Osnova zniževanja krvnega tlaka je zdrav življenjski slog, ki vključuje naslednje ukrepe:

1. Če bolnik z visokim krvnim tlakom kadi, mu svetujemo, da opusti to škodljivo razvado. Kajenje zvišuje krvni tlak, poleg tega pa že samo po sebi pospešuje aterosklerozo.
2. Prekomerno prehranjene osebe naj shujšajo. Visok krvni tlak in debelost sta namreč vzročno povezana, zato se ob znižanju telesne teže za 5 kg pogosto zniža tudi krvni tlak. Za znižanje krvnega tlaka ni nujno, da bolnik shujša do idealne telesne teže.
3. Oseba z visokim krvnim tlakom naj uživanje alkohola omeji na zmerne količine, npr. 1 do 2 dcl vina na dan. Seveda nikogar ne spodbujamo, da bi alkohol sploh užival.
4. Uživanje soli naj bo omejeno na manj kot 6 gramov dnevno.
5. Priporočamo redno telesno aktivnost, npr. hitro hojo ali plavanje 30 do 45 minut 3- do 4-krat na teden. Takšno gibanje bolj zniža krvni tlak kot težja fizična aktivnost.

Če se kljub zdravemu življenjskemu slogu krvni tlak ne zniža, pričnemo zniževati krvni tlak z zdravili. Pri tem so na razpolago naslednje skupine zdravil:

1. diuretiki
2. zaviralci receptorjev alfa
3. zaviralci receptorjev beta
4. centralni spodbujevalci receptorjev alfa2 in imidazolinskih receptorjev
5. periferni adrenergični zaviralci
6. zaviralci kalcijevih kanalov
7. zaviralci angiotenzinske konvertaze
8.zaviralci angiotenzinskih receptorjev
9. kalijevi spodbujevalci

1. Diuretiki

Kri je sestavljena iz krvnih celic in iz tekočine (plazme). Plazma je voda, v kateri so raztopljene številne snovi – med njimi so zelo pomembni elektroliti, med temi pa zlasti različne soli. Z zdravili, ki jih imenujemo diuretiki, dosežemo, da se skozi ledvice izloča več vode in elektrolitov, med katerimi je največ natrija. To povzroči, da se zmanjša količina plazme in s tem tudi količina krvi v žilah, zato se zniža krvni tlak.

Diuretiki so med najstarejšimi zdravili za zniževanje krvnega tlaka, zato jih zdravniki dobro poznajo. Prednost diuretikov je tudi, da so poceni. V sedemdesetih in osemdesetih letih so uporabljali visoke odmerke diuretikov. Ob tem so se pojavljali stranski učinki, kot so zmanjšana koncentracije kalija v plazmi, motnje v presnovi krvnega sladkorja, maščob in sečne kisline, nereden srčni utrip in impotenca. Sedaj uporabljamo nižje odmerke, zato so stranski učinki redkejši.

Diuretiki so posebej primerni za starejše in za osebe, ki imajo zvišan zgolj sistolični (zgornji) krvni tlak. Diuretiki so zelo priporočljivi za osebe z visokim krvnim tlakom in hkratnim srčnim popuščanjem (srčno vodenico).

Diuretike delimo na več skupin. V prvi so tisti, ki povzročajo izgubljanje kalija. To so hidroklorotiazid, klortalidon, klopamid, butizid, indapamid, furosemid, bumetanid in ksipamid. V drugo skupino sodijo diuretiki, ki kalij zadržujejo. Mednje štejemo spironolakton, amilorid in triamteren.

2. Zaviralci receptorjev alfa

Delovanje srca in krvni tlak uravnava živčevje, ki deluje neodvisno od naše zavesti – imenujemo ga avtonomno živčevje. Avtonomno živčevje delimo na simpatični živčni sistem in parasimpatični živčni sistem. Delovanje obeh živčnih sistemov ima pogosto povsem nasprotne učinke na isti organ ali tkivo – če en živčni sistem nekaj spodbuja, drug živčni sistem isto funkcijo običajno zavira, zato je za zdravo delovanje obeh sistemov potrebno njuno medsebojno ravnovesje.

Simpatični živčni sistem spodbuja delovanje srca in povečevanje krvnega tlaka. Če je aktivnost simpatičnega živčevja povečana (na primer ob stresu), poraste tudi krvni tlak. Ob povečani aktivnosti tega sistema se iz simpatičnih živčnih končičev izloča več noradrenalina. Gre za hormon, ki draži (aktivira) receptorje alfa v krvnih žilah. Kadar so receptorji alfa vzdraženi, se žile skrčijo, krvni tlak zato poraste. Če receptorje alfa zasedemo z zdravili, ki jih imenujemo zaviralci (receptorjev) alfa, noradrenalin ne doseže receptorjev, zato krvni tlak pade.

Med zaviralce receptorjev alfa spadajo prazosin, doksazosin, terazosin in urapidil.

Zaviralci alfa so posebej primerni za zdravljenje hipertenzije pri moških s hipertrofijo prostate, ker širijo sečno cev in olajšajo odvajanje urina. Zaviralci alfa ne motijo presnove sladkorja in maščob v krvi, zato so posebej primerni za sladkorne bolnike in osebe z zvišanimi maščobami v krvi. Zaviralci alfa lahko poslabšajo ortostatsko hipotenzijo (padec tlaka in posledična omedlevica, če bolnik na hitro vstane), ki je pogosta pri starejših osebah

3. Zaviralci receptorjev beta

V srčni mišici, v ledvicah in v drugih organih so receptorji beta. Noradrenalin spodbuja delovanje teh receptorjev. Če z noradrenalinom dražimo receptorje beta v srčni mišici, se poveča moč krčenja srca in hitrost utripanja srca, zaradi česar to učinkoviteje črpa kri v žile, tlak v žilnem prostoru pa se poveča. Če z zdravili, ki jih imenujemo zaviralci (receptorjev) beta, zasedemo receptorje beta v srčni mišici, noradrenalin teh receptorjev ne more dražiti. Moč krčenja srčne mišice se zato zmanjša, krvni tlak pa pade.

Receptorji beta so tudi v ledvicah. Če jih dražimo, ledvice povečajo izločanje renina, hormona, ki zvišuje krvni tlak. Če z zaviralci (receptorjev) beta zasedemo receptorje beta v ledvicah, se iz ledvic izloča manj renina, krvni tlak pa se zniža.

Receptorji beta so še v drugih organih, denimo v pljučih, trebušni slinavki in žilah. V pljučih draženje receptorjev beta povzroči širjenje zračnih poti (bronhijev). Če receptorje beta zasedemo z zaviralci (receptorjev) beta, se bronhiji skrčijo in dihanje postane težje, kar je neželen stranski učinek zdravljenja z zaviralci beta. Zato teh zdravil ne smemo uporabljati pri bolnikih z bronhialno astmo. Če zavremo receptorje beta v žilah, se te skrčijo, kar je neugodno pri bolnikih, ki imajo žile zožene ali zamašene zaradi ateroskleroze. Zaviralci beta zato niso najprimernejši za zdravljenje visokega krvnega tlaka pri bolnikih z boleznijo arterij, ker pa motijo presnovo maščob v krvi, tudi niso primerni za osebe s povečano koncentracijo maščob v krvi.

Zaviralci beta so posebej primerni za zdravljenje hipertenzije po srčnem infarktu in hipertenzije pri osebah, ki imajo angino pektoris ter hiter in nereden srčni utrip (tahiaritmija). V zadnjem času uporabljajo majhne odmerke zaviralcev beta tudi pri srčnem popuščanju, ker podaljšajo preživetje teh bolnikov. Zaviralce beta odsvetujejo pri motnjah prevajanja električnih dražljajev v srcu (pri srčnem bloku). Neprimerni so tudi pri športnikih in telesno aktivnih osebah, ker zmanjšajo njihovo zmogljivost.

Pri nas so registrirani naslednji zaviralci beta: metoprolol, atenolol, propranolol, penbutolol, pindolol, oksprenolol, celiprolol, karvedilol in bisoprolol.

4. Centralni spodbujevalci receptorjev alfa2 in imidazolinskih receptorjev

Možgani so zelo pomembni za uravnavanje krvnega tlaka. V možganih je poseben center, ki uravnava delovanje srca in ožilja. V tem centru so receptorji alfa2 in imidazolinski receptorji, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. Kadar te receptorje dražimo, se aktivnost simpatičnega živčnega sistema zmanjša in krvni tlak se zniža. To lahko dosežemo s skupino zdravil, ki jih imenujemo centralni spodbujevalci receptorjev alfa2 in imidazolinskih receptorjev, ki dražijo te receptorje. Mednje sodita alfametildopa in klonidin, ki spodbujata receptorje alfa2. V isto skupino spada tudi moksonidin, ki spodbuja delovanje imidazolinskih receptorjev. Prednost te skupine zdravil je, da ne motijo presnove sladkorja in maščob v krvi. Alfametildopa je posebej primerna za zdravljenje visokega krvnega tlaka med nosečnostjo. Glavni stranski učinek klonidina so suha usta in zaspanost. Pri moksonidinu so ti stranski učinki redkejši.

5. Periferni adrenergični zaviralci

Noradrenalin je v živčnem končiču simpatičnega živčnega sistema shranjen v posebnem mešičku. Ko pride električni dražljaj do živčnega končiča, se noradrenalin iz mešička sprosti in se veže na receptor alfa v žilni steni ter ga draži, krvni tlak pa poraste. Skupina zdravil, ki jih imenujemo periferni adrenergični zaviralci, preprečuje skladiščenje noradrenalina v živčnih končičih. Ko pride električni dražljaj do živčnega končiča, se iz mešičkov, ki so skoraj prazni, sprosti manj noradrenalina, zato so receptorji alfa manj vzdraženi, krvni tlak pa se zaradi tega zniža. Iz te skupine zdravil uporabljamo pri nas le rezerpin in to v kombinaciji z drugimi zdravili proti hipertenziji. Prednost rezerpina je v tem, da je poceni.

6. Zaviralci kalcijevih kanalov

Kalcij je potreben za krčenje vseh mišičnih celic, tudi gladkomišičnih celic v žilni steni. Nujen je tudi za delovanje prevodnega sistema srca, po katerem se prevajajo električni dražljaji. Kalcij vstopa v celice skozi kalcijeve kanale, ki so v celični opni. Z zaviralci kalcijevih kanalov preprečujemo vstopanje kalcija skozi te kanale, zato se količina kalcija v celici stene žile zmanjša. Te celice so tako manj skrčene, žila se razširi, krvni tlak pa zniža.

Zaviralci kalcijevih kanalov so posebej primerni za zdravljenje hipertenzije pri starih osebah in pri tistih, ki imajo zvišan le sistolični (zgornji) krvni tlak, saj je dokazano, da preprečujejo možgansko kap. Nekatere zaviralce kalcijevih kanalov (npr. amlodipin) uporabljamo tudi za zdravljenje angine pektoris. Verapamil in diltiazem delujeta tudi na prevodni sistem v srcu, zato ju uporabljamo pri motnjah srčnega ritma, nista pa primerna pri bolnikih s srčnim blokom. Zaviralce kalcijevih kanalov lahko uporabljamo pri bolnikih z zoženimi arterijami, saj širijo žile. Priporočamo predvsem dolgo delujoče pripravke zaviralcev kalcijevih kanalov. Stranski učinki zaviralcev kalcijevih kanalov so otekline, rdečica obraza, hiter utrip srca in zaprtost (predvsem pri verapamilu).

Na našem tržišču imamo te zaviralce kalcijevih kanalov: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, nitrendipin, amlodipin, lacidipin, nimodipin, nisoldipin, isradipin in mibefradil.

7. Zaviralci angiotenzinske konvertaze

Pri uravnavanju krvnega tlaka ima pomembno vlogo hormonski sistem, v katerem sodelujejo renin, angiotenzin in aldosteron, ki zvišujejo krvni tlak. Renin pospešuje pretvorbo angiotenzinogena v angiotenzin I. Pod vplivom encima angiotenzinska konvertaza se angiotenzin I pretvori v angiotenzin II. Angiotenzinska konvertaza tudi pospešuje razgradnjo bradikinina, hormona, ki širi žile.

Angiotenzin II se veže na angiotenzinske receptorje v žilni steni in povzroči, da se žila skrči, zato se krvni tlak dvigne. Poleg tega angiotenzin II pospešuje izločanje aldosterona iz nadledvične žleze. Aldosteron je hormon, ki preprečuje izločanje soli in vode v ledvicah, zato se količina tekočine v krvnem obtoku poveča, krvni tlak pa poraste.

S skupino zdravil, ki jo imenujemo zaviralci konvertaze, preprečujemo nastajanje angiotenzina II, zato so žile manj skrčene. Zaviralci konvertaze zmanjšujejo izločanje aldosterona iz nadledvične žleze. Ta skupina zdravil tudi zmanjšuje razgradnjo bradikinina, hormona, ki širi žile, zato se pod vplivom zaviralcev konvertaze krvni tlak zniža.

Zaviralci konvertaze so posebej primerni za bolnike z visokim krvnim tlakom, ki so preboleli srčni infarkt ali jim popušča srce ali imajo okvaro ledvic (zlasti zaradi sladkorne bolezni). Zaviralci konvertaze niso primerni za bolnike z zvišanim kalijem in z zožitvijo obeh ledvičnih arterij. Najpogostejši stranski učinek zaviralcev konvertaze je suh kašelj, ki ga povzroča bradikinin. Od zaviralcev konvertaze so pri nas na razpolago kaptopril, enalapril, lizinopril, trandolapril, perindopril, ramipril, cilazapril in fosinopril.

8. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev

Gre za skupino zdravil, ki zasedejo angiotenzinske receptorje v žilni steni in tako preprečijo, da bi jih dražil angiotenzin. Žile se zato razširijo, krvni tlak pa zniža. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev ne preprečujejo razgradnje bradikinina, zato ne povzročajo kašlja, kar je njihova prednost pred zaviralci konvertaze. Odlikuje jih tudi, da povzročajo zelo malo stranskih učinkov, zato jih bolniki bolj redno jemljejo. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev so posebej primerni za ljudi z visokim krvnim tlakom, ki jim popušča srce. Pri nas so na voljo naslednji zaviralci angiotenzinskih receptorjev: losartan, valsartan, irbesartan in telmisartan.

9. Kalijevi spodbujevalci

Kalijevi spodbujevalci odpirajo kalijeve kanale v celični opni, zato vstopa v celice več kalija. Zaradi vzdrževanja električnega ravnotežja zapušča celice kalcij, ki je pomemben za krčenje mišičnih celic v žilni steni. Ker je kalcija v teh celicah manj, se žila razširi, krvni tlak pa zniža. Med kalijeve spodbujevalce sodita minoksidil in diazoksid. Gre za zelo močni zdravili, po katerih posežemo izjemoma in to šele potem, ko so bila vsa druga zdravila za znižanje krvnega tlaka premalo učinkovita.