V imenu moje prijateljice imam naslednje vprašanje: ima 8,5 mesečno punčko, ki se predvsem med dojejem zelo močno poti v glavo. Nekje je mamici prišlo na uho, da je to znak pomanjkanja vitamina A, kar se meni sicer malo čudno sliši, pa vendarle … Obljubila sem ji, da ji bom “priskrbela” strokovno mnenje, se pravi, kaj vi menite o tem? Aja, skrbi jo zato, ker je že nekaj mesecev nazaj prenehala z dajanjem AD3 kapljic deklici. Mimogrede – punčka ima precej goste in dolge lase. Če se zaradi tega tako poti, zakaj pretežno med dojenjem?
Ko pa smo že pri tem – pomanjkanje vitamina D naj bi “vodilo” v rahitičnost. Kakšni so znaki rahitičnosti pri otroku (dojenčku) in kdaj se pojavijo? Kakšni pa so znaki pomanjkanja vitamina A?
V mojem in njenem imenu – hvala za odgovor!

Dobro jutro, Anaivana,
o potenju glavice zaradi pomanjkanja vit.A še nisem nikjer prebrala. Verjetno bo zaradi dolgih las. Vit. AD3 pa je zeelo verjetno prezgodaj prenehala dajati, dajemo ga do zaprtja velike mečave, le redkokdaj je zaprta že pri 8,5 mesecih.
Rahitis: pomanjkanje vitamina D se klinično pokaže s hipokalciemijo (pomanjkanjem kalcija), hipofosfatemijo, ali sploąno demineralizacijo kosti, bolečinami v kosteh, spontanimi zlomi in oslabelostjo mišic. Pri odraslih se te spremembe imenujejo osteomalacija (mehčanje kosti). Pri otrocih se lahko pojavijo zaostanek v rasti in deformacije skeleta, zlasti dolgih kosi, oziroma rahitis.
Ljudje imamo dva vira vitamina D:
· endogena sinteza v koži
· dobimo pa ga tudi s hrano.

V koži se nahajajo velike količine prekurzorja 7–DEHIDROHOLESTEROLA. UV žarki in svetloba ga pretvorita v vitamin D3. Odvisno od stopnje melaninske pigmentacije v koži, ki absorbira UV žarke in od izpostavljanja sončni svetlobi, se okoli 80% vitamina D endogeno sintentizira. Ostalih 20% dobimo s hrano (morske ribe). V rastlinah se vitamin D nahaja v obliki prekurzorja ERGOSTEROLA, ki se spremeni v vitamin D2 v telesu. Ker imata vitamin D2 in D3 enako metabolno pot in enake funkcije se oba imenujeta vitamin D.

Kako zelo je skelet prizadet je odvisno od tega kako dolgo se rahitis že
razvija in kako velik je stres na okostje.
Med porodom se lahko zmehčana okcipitalna kost splošči, parientalne kosti pa se lahko izbočijo zaradi pritiska, s sprostitvijo pritiska pa se kosti lahko vrnejo v normalno lego (craniotabes). Zaradi tega ima glava kvadratni izgled. Deformacija prsnega koša nastane zaradi preraščanja osteoidov ali hrustanca na kosthondralnih povezavah. Pri otrocih z rahitisom nastanejo deformacije medenice, dolgih kosti kar povzroči, da se kosti upognejo navzven.
Pojavlja se v glavnem pri otrocih. Je bolezen pri kateri gre za nezadostno mineralizacijo kosti, ki je posledica pomanjkanja kalcija ali fosfata v ekstracelularni tekočini. V preteklosti je bila to pogosta bolezen, povzročalo pa jo je pomanjkanje vitamina D.
Če je otrok zadostno izpostavljen sončni svetlobi, se 7-dehidroholesterol v koži pod vplivom UV žarkov aktivira in tvori se vitamin D3, ki se po nadaljnih pretvorbah v jetrih in ledvicah pretvori v aktivni hormon D (glej zgoraj), ki spodbuja absorpcijo kalcija in fosfata v črevesju zaradi česar rahitis ne nastane. Otroci, ki niso dovolj izpostavljeni soncu (kraji z dolgimi zimami, življenje v zaprtih prostorih), ne sintetizirajo zadostnih količin vitamina D. Da ne bi prišlo do rahitisa, dajemo pri nas otrokom, kot preventivni ukrep, kapljice vitamina D3 kot dopolnilo k hrani. Rahitis se rad pojavlja spomladi, ker se vitamin D, ustvarjen prejšnje poletje in skladiščen v jetrih, porabi preko zime. Absorpcija kalcija in fosfata iz kosti pod vplivom PTH, lahko nekaj časa (prve mesece pomanjkanja vitamina D).preprečuje klinične znake rahitisa

Pri rahitisu se v plazmi rahlo zniža koncentracija kalcija, mnogo bolj pa se zniža koncentracija fosfata. Do takšnih razlik pride, ker obščitnice preprečujejo, da bi se koncentracija kalcija znižala in ob najmanjšem znižanju koncentracije povečajo absorpcijo kalcija iz kosti. Nimamo pa regulatornega sistema, ki bi preprečeval padec koncentracije fosfata, povečana aktivnost obščitnic celo poveča izločanje fosfatov v urinu.

Rahitis oslabi kosti. Med dolgotrajnim rahitisom se zaradi kompenzatornega povečanja izločanja PTH pojavlja ekstremna osteoklastična absorpcija kosti. Kost postaja vedno šibkejša, ker osteoblasti izgubljeno kostno maso nadomeščajo z osteoidom, le-ta pa se zaradi pomanjkanja kalcija in fosfata ne more mineralizirati.

Ko se kalcij v kosteh izčrpa, lahko koncentracija kalcija v ECT naglo pade. Pri koncentraciji pod 7mg/dl, se razvijejo običajni znaki tetanije. Otrok lahko umre zaradi tetaničnega krča laringealnih mišic, če ne dodamo kalcija intravenozno.

Terapija pri rahitisu pomeni po eni strani priskrbeti zadostne količine kalcija in fosfata v prehrani in po drugi dodati zadostne količine vitamina D. Če le tega ne dodajamo se le malo kalcija in fosfata absorbira iz črevesja.

Poznamo tudi na vitamin D rezistentni rahitis, kjer gre za kongenitalno hipofosfatemijo, kot posledico kongenitalno zmanjšane reabsorpcije fosfata v ledvičnih tubulih. Ta tip rahitisa mora biti zdravljen s fosfatnimi pripravki, namesto s kalcijem in vitaminom D.

Pomanjkanje vitamina A: Vitamin A ima tri aktivne oblike: retinol, retinal in retinoidno kislino, ki so sintentizirani iz rastlin kot KAROTENOIDI.

A) VZROKI POMANJKANJA
Faktorji tveganja so:
· nizka porodna teža
· revščina
· slaba higiena
· slaba prehranjenost
· infekcija.
Pomanjkanje vitamina A primarno prizadene novorojenčke in otroke. Hepatična akumolacija vitamina A se začne komaj 3 mesece pred rojstvom in zato imajo novorojenčki pomanjkanje tega vitamina, če se rodijo prej.

K pomanjkanju vitamina A pripomorejo tudi:
· maščobna malabsorbcija
· proteinsko – energijsko slaba prehrana
· kronični pankreatitis.

B) POSLEDICE POMANJKANJA
Pride lahko do degenerativnih sprememb v očeh in koži. Pojavi se kurja slepota. Pravzaprav je prav SLEPOTA prvi znak pomanjkanja vitamina A, saj je ta povezan z vidnimi proteini. Ko svetlobni dražljaj pripotuje do mrežnice, pride do raznih biokemičnih sprememb. Te povzročijo nastanek vidnega dražljaja, retinal spremeni obliko in povzroči disociacijo vidnega proteina. Če ni vitamina A ta reakcija ne more poteči. Zelo hudo pomanjkanje vitamina A lahko povzroči progresivno keratinizacijo roženice v očeh – XEROPHTALAMIA. Zaradi tega postane veznica suha in pojavijo se plaki. Te napake se ne da popraviti tudi, ko spet dovajamo vitamin A. Poznamo še hujšo posledico pomanjkanja. To je KERATOMALACIJA, ki povzroči ulceracijo in nekrozo roženice, ki tudi privede do slepote. Pogosto je povezana s spremembami kože (suha, hrapava) – FOLIKULARNA KERATOZA.

lp
Tanč

Najlepša hvala za vaš čas in izčrpen odgovor!
Lep dan in srečno do naslednjič!