Kratek povzetek:

NAJBOLJ POMEMBNI DVE MINUTI IN POL V ZGODOVINI SKU IN SFM V ZDA

Courtney Miller je imela pripravljeno vprašanje za predsednika Obamo ko je bil na obisku v Reno v Nevadi leta 2011. Tistega usodnega popoldneva jo je predsednik izbral med množico. Njeno vprašanje: »Gospod predsednik … Prosim vas za svojega moža in svoje otroke, ki hočejo, da bi bil njihov oče sposoben iti na njihove baseball tekme … Ali obstaja način, da bi povečali investicije v raziskave National Institutes of Health v ME / CFS. “

Tokrat je predsednik Združenih držav prvič javno izrekel besede “sindrom kronične utrujenosti”, in to je bilo prvo upanje, da bo morda vlada nekega dne obravnavala zdravljenje SKU / SFM z enakim spoštovanjem, kot druge resne bolezni.

V veselje bolnikov in tudi raziskovalcev se je predsednik Obama končno odzval z dve strani dolgim pismom v katerem poziva vrh zveznih zdravstvenih delavcev, da povzdignejo kronično utrujenost in fibromialgijo na vrh svojega seznama prednostnih nalog.

To kaže, da bo vlada končno prevzela odgovornost za uničujoči bolezni, ki prizadeneta 1.000.000 Američanov in povzročita popolno invalidnost pri do 25% bolnikov. Do zdaj se je vlada izogibala soočanja s “SKU”, kot kuge in financiranje je bilo skrajno neprimerno. ………

Kaj, ko bi se še mi obrnili na našega predsedika….

http://phoenixrising.me/archives/5419
http://phoenixrising.me/archives/13145/president-obama-letter-on-cfs

Breda

Vsekakor se mi zdi vsaka aktivnost pohvale vredna. Žal tudi če pride do raziskav, po prvem navdušenju dostikrat pride hladen tuš. Ker se marsikatera raziskava omeji zgolj na psihološki del bolezni in se še kar dogajajo priporočila za terapijo s fizično obremenitvijo, ki večini naredi zelo veliko škode. In ker v to kategorijo spada veliko ljudi z zelo različnimi vzroki za podobno stanje. Iskanje enake terapije za vse najbrž ne more imeti velikega uspeha.

Seveda to ne pomeni, da se trud ne bi obrestoval. Karkoli se dogaja, je bolje kot nič, če drugega ne, vsaj informacija pride večkrat v javnost. Zelo mi je všeč aktivnost skupine Thyroid Change http://www.thyroidchange.org/, https://www.facebook.com/ThyroidChange. Prijazno odreagirajo na objave v medijih, seznanjajo zdravnike s svojimi stališči in izkušnjami, pisma so tudi objavljena na njihovi strani. To se mi zdi tisto pravo, zahteva pa kar nekaj energičnih posameznikov, ki odlično obvladajo komunikacijo.

Lep pozdrav,

Alenka

Mogoče pa tole kaj obeta:

http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(12)00358-1/abstract

Increased nuclear factor-κB and loss of p53 are key mechanisms in Myalgic Encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS)
Gerwyn Morris, Michael Maes

Abstract
Fukuda’s criteria are adequate to make a distinction between Myalgic Encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) and chronic fatigue (CF), but ME/CFS patients should be subdivided into those with (termed ME) and without (termed CFS) post exertional malaise [Maes et al. 2012]. ME/CFS is considered to be a neuro-immune disease. ME/CFS is characterized by activated immuno-inflammatory pathways, including increased levels of pro-inflammatory cytokines, nuclear factor κB (NF-κB) and aberrations in mitochondrial functions, including lowered ATP. These processes may explain typical symptoms of ME/CFS, e.g. fatigue, malaise, hyperalgesia, and neurologic and autonomic symptoms. Here we hypothesize that increased NF-κB together with a loss of p53 are key phenomena in ME/CFS that further explain ME/CFS symptoms, such as fatigue and neurocognitive dysfunction, and explain ME symptoms, such as post-exertional malaise following mental and physical activities. Inactivation of p53 impairs aerobic mitochondrial functions and causes greater dependence on anaerobic glycolysis, elevates lactate levels, reduces mitochondrial density in skeletal muscle and reduces endurance during physical exercise. Lowered p53 and increased NF-κB are associated with elevated reactive oxygen species. Increased NF-κB induces the production of pro-inflammatory cytokines, which increase glycolysis and further compromise mitochondrial functions. All these factors together may contribute to mitochondrial exhaustion and indicate that the demand for extra ATP upon the commencement of increased activity cannot be met. In conditions of chronic inflammation and oxidative stress, high NF-κB and low p53 may conspire to promote neuron and glial cell survival at a price of severely compromised metabolic brain function. Future research should examine p53 signaling in ME/CFS.