Forum: Psihiatrija

Psihična stiska, strah, fobija, anksioznost, panika, terapija, uporaba zdravil, diagnoza, depresija, psihoza, bipolarna motnja, pomoč in svetovanje ob življenjskih dilemah.

10 mitov in resnic o depresiji

Odgovori Nova tema
Avatar Daniela_Fiket 8 Nov 2014 19:38

Preberite si članek: "10 mitov in resnic o depresiji"

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 22 Nov 2015 12:14

Mit st.10

Antidepresivi ne povzrocajo samomorov.

The Food and Drug Administration (FDA) requires "Black box warnings" on all SSRIs, which state that they double suicidal rates (from 2 in 1,000 to 4 in 1,000) in children and adolescents.[3][7]
It remains controversial whether increased risk of suicide is due to the medication (a paradoxical effect) or part of the depression itself (i.e. the antidepressant enables those who are severely depressed - who ordinarily would be paralyzed by their depression - to become more alert and act out suicidal urges before fully recovered from their depressive episode).[3][8]
The increased risk for suicidality and suicidal behaviour among adults under 25 approaches that seen in children and adolescents.[9] Young patients should be closely monitored for signs of suicidal ideation or behaviors, especially in the first eight weeks of therapy.[10]

Increased risk for quitting medication[edit]
A 2009 study showed increased risk of suicide after initiation, titration, and discontinuation of medication.[11] A study of 159,810 users of either amytriptyline, fluoxetine, paroxetine or dothiepin found that the risk of suicidal behavior is increased in the first month after starting antidepressants, especially during the first 1 to 9 days.[12]
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepre ... icide_risk

IMPORTANT SAFETY INFORMATION AND INDICATIONS
Antidepressants increased the risk of suicidal thoughts and behavior in children, adolescents, and young adults in short-term studies. These studies did not show an increase in the risk of suicidal thoughts and behavior with antidepressant use in patients over age 24; there was a reduction in risk with antidepressant use in patients aged 65 and older. In patients of all ages who are started on antidepressant therapy, monitor closely for worsening, and for emergence of suicidal thoughts and behaviors. Advise families and caregivers of the need for close observation and communication with the prescriber.

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 23 Nov 2015 09:41

Pozdravljeni,

se vam zahvaljujem za branje mojega članka in odziv. Opozorila ki ste jih kopiral se sicer nanašajo samo na otroke in mladostnike. Smo pa psihiatri, zelo pozorni tudi na možnost samomora pri odraslih pacientih ob uvajanju in spreminjaju odmerka antidepresiva.
Kot ste sam opazil, je vzrok, za povečano samomorilnost še stvar debate, ker povečana samomorilnost na antidepresivih, še ne pomeni, da so AD-ji sami po sebi nevarni. Eno od najbolj verjetnih razlag sem v članku napisala, in je tudi moje mnenje, da je to še najbolj logično.
Citiram :
Je pa res, da so samomori bolj pogosti v začetnem obdobju jemanja antidepresivov. Antidepresivi, namreč, ne odpravljajo vseh simptomov bolezni hkrati., zato so samomori bolj pogosti v obdobju ko bolnik pridobiva na energiji in volji, občutki žalosti in obupa pa so še prisotni.

Upam, da sem vam odgovorila na vprašanje. Vabim tudi ostale, da se debati priključijo.

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 26 Nov 2015 08:38

Drzi, opozorilo je samo za otroke in mladostnike ( do 25 leta). Ker pa se ni dognano, ali je povecana
samomorilnost posledica zdravil ali pa samo dviga energije zaradi AD-jev, je previdnost se kako na mestu.

Glede depresije obstaja sicer veliko mitov, najbolj znan je ta o "kemicnem neravnovesju".
V Ameriki, kjer je dovoljeno neposredno oglasevanje psihiatricnih zdravil potrosnikom, prihaja
do prepricevanja ( preko velikih in dragih marketinskih kampanj), da je vzrok depresiji
pomanjkanje serotonina, ki ga bo oglasevani AD nadomestil, podobno kot insulin pri diabetikih.

http://journals.plos.org/plosmedicine/a ... ed.0020392
Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature
Jeffrey R Lacasse, Jonathan Leo

Ta mit je sicer prikladen, ker teza o kemicnem neravnovesju na nek nacin destigmatizira
depresijo , vendar je povsem netocen.
Do sedaj ni bila objavljena nobena strokovna studija ( peer reviewed), ki bi potrjevala, da
pomanjkanje serotonina ( ali drugih nevrotransmiterjev), najsibo relativno ali absolutno,
povzroca depresijo.

Dejstvo, da AD ji pozitivno ( vsaj v 60% primerov) vplivajo na depresivno simptomatiko, je
"sklepanje nazaj" - kot da bi npr. sklepali - "aspirin pozdravi glavobol, torej je glavobol posledica
pomanjkanja aspirina v organizmu." ali pa, da je vzrok vseh bolecin pomankanje opioidov v telesu,
zato, ker pri preprecevanju bolecine delujejo opioidni receptorji.

iz clanka:

Contemporary neuroscience research has failed to confirm any serotonergic lesion in any mental disorder, and has in fact provided significant counterevidence to the explanation of a simple neurotransmitter deficiency. Modern neuroscience has instead shown that the brain is vastly complex and poorly understood [11]. While neuroscience is a rapidly advancing field, to propose that researchers can objectively identify a “chemical imbalance” at the molecular level is not compatible with the extant science. In fact, there is no scientifically established ideal “chemical balance” of serotonin, let alone an identifiable pathological imbalance. To equate the impressive recent achievements of neuroscience with support for the serotonin hypothesis is a mistake.

With direct proof of serotonin deficiency in any mental disorder lacking, the claimed efficacy of SSRIs is often cited as indirect support for the serotonin hypothesis. Yet, this ex juvantibus line of reasoning (i.e., reasoning “backwards” to make assumptions about disease causation based on the response of the disease to a treatment) is logically problematic—the fact that aspirin cures headaches does not prove that headaches are due to low levels of aspirin in the brain. Serotonin researchers from the US National Institute of Mental Health Laboratory of Clinical Science clearly state, “[T]he demonstrated efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors…cannot be used as primary evidence for serotonergic dysfunction in the pathophysiology of these disorders” [12].

Reasoning backwards, from SSRI efficacy to presumed serotonin deficiency, is thus highly contested. The validity of this reasoning becomes even more unlikely when one considers recent studies that even call into question the very efficacy of the SSRIs.

Irving Kirsch and colleagues, using the Freedom of Information Act, gained access to all clinical trials of antidepressants submitted to the Food and Drug Administration (FDA) by the pharmaceutical companies for medication approval. When the published and unpublished trials were pooled, the placebo duplicated about 80% of the antidepressant response [13]; 57% of these pharmaceutical company–funded trials failed to show a statistically significant difference between antidepressant and inert placebo [14]. A recent Cochrane review suggests that these results are inflated as compared to trials that use an active placebo [15]. This modest efficacy and extremely high rate of placebo response are not seen in the treatment of well-studied imbalances such as insulin deficiency, and casts doubt on the serotonin hypothesis.

Also problematic for the serotonin hypothesis is the growing body of research comparing SSRIs to interventions that do not target serotonin specifically. For instance, a Cochrane systematic review found no major difference in efficacy between SSRIs and tricyclic antidepressants [16]. In addition, in randomized controlled trials, buproprion [17] and reboxetine [18] were just as effective as the SSRIs in the treatment of depression, yet neither affects serotonin to any significant degree. St. John's Wort [19] and placebo [20] have outperformed SSRIs in recent randomized controlled trials. Exercise was found to be as effective as the SSRI sertraline in a randomized controlled trial [21]. The research and development activities of pharmaceutical companies also illustrate a diminishing role for serotonergic intervention—Eli Lilly, the company that produced fluoxetine (Prozac), recently released duloxetine, an antidepressant designed to impact norepinephrine as well as serotonin. The evidence presented above thus seems incompatible with a specific serotonergic lesion in depression.

Although SSRIs are considered “antidepressants,” they are FDA-approved treatments for eight separate psychiatric diagnoses, ranging from social anxiety disorder to obsessive-compulsive disorder to premenstrual dysphoric disorder. Some consumer advertisements (such as the Zoloft and Paxil Web sites) promote the serotonin hypothesis, not just for depression, but also for some of these other diagnostic categories [22,23]. Thus, for the serotonin hypothesis to be correct as currently presented, serotonin regulation would need to be the cause (and remedy) of each of these disorders [24]. This is improbable, and no one has yet proposed a cogent theory explaining how a singular putative neurochemical abnormality could result in so many wildly differing behavioral manifestations.

In short, there exists no rigorous corroboration of the serotonin theory, and a significant body of contradictory evidence. Far from being a radical line of thought, doubts about the serotonin hypothesis are well acknowledged by many researchers, including frank statements from prominent psychiatrists, some of whom are even enthusiastic proponents of SSRI medications (see Table 1).

However, in addition to what these authors say about serotonin, it is also important to look at what is not said in the scientific literature. To our knowledge, there is not a single peer-reviewed article that can be accurately cited to directly support claims of serotonin deficiency in any mental disorder, while there are many articles that present counterevidence. Furthermore, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), which is published by the American Psychiatric Association and contains the definitions of all psychiatric diagnoses, does not list serotonin as a cause of any mental disorder. The American Psychiatric Press Textbook of Clinical Psychiatry addresses serotonin deficiency as an unconfirmed hypothesis, stating, “Additional experience has not confirmed the monoamine depletion hypothesis”

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 26 Nov 2015 10:26

Pozdravljeni,

drži, da še zelo malo poznamo delovanje možganov, ampak se to znanje bliskovito dopolnjuje in tudi pogosto spreminja.
Objavila sem vaš post v celoti, ker je koristen za debate, ampak vas prosim, da v bodoče samo priložite linke in ne kopirate cele članke, ker je sicer težko berljivo. KOga zanima več, bo kliknil na link.

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 27 Nov 2015 10:51

OK. Vendar, v cem je korist se naprej propagirati teorijo o kemicnem neravnotezju, kljub
pomanjkanju dokazov oziroma kljub nasprotnim dokazom?

Pomanjkanja serotonina ni mogoce dokazati, ker serotonina v mozganih ni mogoce izmeriti
in ker ni nobene indikacije, kaksna raven serotonina je normalna.
( v raziskavah se merijo metaboliti v krvi, urinu in spinalni tekocini.)
Ali ste v svoji praksi kdaj slisali za pacienta, ki bi mu merili raven serotonina?

Kljub pomislekom, ki so bili se pred zmagoslavnim nastopom Prozaca ( 1988)
se je ta teorija promovirala zaradi dolocenih koristi. Poleg financnih koristi od farmacevstskih druzb
( vsaj v Ameriki je dokazano tako, v Sloveniji pa recimo da ni tako, ker je zdravstveni sistem drugacen, vendar zakaj kljub temu slepo sledimo ameriskim smernicam?)
je korist za psihiatrijo v modelu bioloske abnormalnosti - s tem se psihiatrija distancira od
pogovornih terapij in se doloci kot klinicna, znanost.

Kaj pa korist za pacienta? Recimo, da se mu olajsa obcutek krivde - z mano je nekaj medicinsko,
biolosko narobe, ni vse samo v moji glavi, gre za kemicno neravnosvesje - ceprav je tudi to sporno.
Raziskava na dveh skupinah studentov z depresijo je pokazala, da je tista skupina, ki so ji povedali,
da gre za kemicno neravnovesje in so jemali ustrezna zdravila, bila veliko bolj pesimisticna
glede izida svoje bolezni.

Ko so podatki o nevzdrznosti teze o kemicnem neravnovesju zacli cedalje bolj neprijetno prihajati na plano, so se stevilni eminentni psihiatri izmotavali na razlicne nacine - ces da je bila " samo urbana legenda",
"ni bilo misljeno dobesedno", "majhna bela laz" itd.

Pravzaprav res - kaj je narobe z majhno belo lazjo, ce pa antidepresivi delujejo in pozdravijo depresijo?
( ali pa jo naredijo znosno?)
V bistvu nic narobe , vendar:
antidepresivi ne delujejo tako dobro, kot je oglasevano
( po zgoraj omenjeni zbirni raziskavi I. Kirsch - antidepresivi prekasajo placebo za 1.8 tocke po
Hamiltonovi ocenjevalni lestvici -Hamilton Rating Scale of Depression (HRSD)
http://journals.plos.org/plosmedicine/a ... ed.0050045
Ce je pacient preprican, da so mu antidepresivi "popravili" neravnovesje, ima manj iniciative in
motivacije, da razresuje svoje zivljenjske probleme, ki ticijo izza depresije.
Ce / ko antidepresivi prenehajo delovati, se poskusi z drugim, pa tretjim, zvisa se doza
( ne glede na podatke o odzivnosti na nizje / visje doze)
potem z dvema ali tremi Ad-ji hkrati, po moznosti se doda se kak antipsihotik.

Ko smo ze pri tem, kje je racionala,/ logika/ da se pri depresiji, brez psihoticnih
potez, uporablja antipsihotik, kot je olanzapine?

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 27 Nov 2015 11:30

Pozdravljeni,

stvari niso črno-bele in je včasih težko ločiti pomembne od nepomembnih podatkov, še bolj se mi zdi sporno, kadar raziskave beremo z namenom, da najdemo dokaze za svoja prepričanja. Zato je treba ohraniti hladno glavo in spremljati dogajanja odprtih misli in pripravljeni tudi na presenečenja.
Zaenkrat so študije pokazale, da so antidepresivi učinkoviti v primerjavi s placebom, pri nekaterih je ta razlika bolj, pri drugih manj pomembna, ampak je statistično pomembna, sicer jih ne bi uporabljali. Njihova učinkovitost, sicer ni tolikšna, koliko smo si vsi želeli in upali, da bo. Ampak, je jasno, da so pri hudih depresivnih epizodah bolj koristni, pri blagih do zmernih manj. Kar je pogosto tudi pri drugih zdravilih, kot so recimo zdravila za zmanjševanje ravni maščob v krvi.
Če vemo, da je huda depresivna epizoda resna motnja, pri kateri so samomorilna nagnjenja bolj pravilo kot izjema, mislim, da se strinjate, da je tudi minimalno izboljšanje dobrodošlo, ker gre za življenjsko ogroženost.
Pri blagih depresivnih epizodah, se strinjam, da obstajajo druge možnosti, in je psihoterapija, kot znanstveno utemeljena metoda pokazala enako učinkovitost kot antidepresivi (ampak govorimo o blagih do zmernih epizodah, pri hudih je običajno psihoterapija neizvedljiva).
Sprememba življenjskega sloga, pravilna prehrana, telesna aktivnost, izogibanje škodljivim razvadam so vse dokazano učinkovite metode, ampak, ponovno povdarjam, so izvedljive samo v blažjih primerih. In še takrat je običajno motivacija za psihoterapijo in spreminjanje življenjskega sloga bolj šibka.
Mislim, da je rešitev v sodelovanju in zaupanju med bolnikom in zdravnikom. Bolnik mora biti pravilno informiran o možnostih, o tem kaj lahko pričakujemo od zdravil, kakšni so možni stranski učinki in katere so alternative. Vsaj jaz se vedno držim tega pravila. Potem je tudi od posameznika odvisno, za kakšen načrt zdravljenja se bo odločil in v kolikšni meri je pripravljen sodelovati.
Ker se tudi sama zavedam, da zdravila niti približno niso vsemogoča, sem se odločila napisati serijo člankov na to temo. Uvodni članek je že na naslovni strani MedOverNeta. Prilagam vam link, če še niste prebral/a. Naslednji teden sledi članek o učinkih gibanja na zdravljenje in preprečevanje depresije. Mislite, da bo to kaj spremenilo? Ne vem, se pa splača poskusit.

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 27 Nov 2015 14:48

Strinjam se. Pri depresiji, posebej "major depressive episode" je trpljenje za pacienta hudo, in
prav normalno, da ga ne bodo zanimale nevronske poti in receptorji, zelel si bo, da vzame
zdravilo, ki bo delovalo.
Vendar.
Do globoke depresije clovek ponavadi ne pride cez noc; tudi v premerih nenadne izgube - smrt, locitev,
izguba sluzbe, druge katastrofe, na katere nima vpliva, se ne potopi cez noc v temo najglobljega obupa.
Tukaj pogosto manjka podporna mreza, ki bi preprecila, da pride tako dalec.
Psihoterapija se omenja kot "vsaj tako ucinkovita kot antidepresivi", vendar pa je v praksi tako, da so
Ad-ji na prvem mestu, psihoterapija pa je kot neki modni dodatek, nekaj, kar bi bilo lepo in koristno imeti,
ni pa neobhodno.
Toda, ko se clovek pobere iz najgloblje teme, recimo s pomocjo ADjev in lahko spet opravlja nujne
zivljenske funkcije, je res neobhodno, da s psihoterapijo poskusi razresiti svoje dileme in travme, ki so
do tega stanja sploh pripeljali. V nasprotnem primeru se bodo epizode depresije ponavljale.

Paradoksalno pa je, da se depresija ponavlja kljub vzdrzevalni terapiji ( maintenance therapy) z
AD-ji, pojavljajo se teze, da je to prav zaradi dolgotrajnega negativnega ucinka antidepresivov,
ki lahko pripelje do "zakasnele disforije", kronicne depresije in porastadepresije, ki je odporna na
zdravljenje ( treatment resistant depression )

Rif El-Mallakh, MD, et al., Tardive dysphoria: The role of long term antidepressant use in inducing chronic depression,
Giovanni Fava, MD, Do antidepressant and antianxiety drugs increase chronicity in affective disorders?, Psychotherapy and Psychosomatics, 1994.

Verinder Sharma, MD, Treatment resistance in unipolar depression: Is it an iatrogenic phenomenon caused by antidepressant treatment of patients with a bipolar diathesis? Medical Hypotheses, 2006.

Dr. El-Mallakh , Courtney Waltrip and Christopher Peters: Can Long-Term Antidepressant Use Be Depressogenic?


Ali mi lahko odgovorite na vprasanje - Zakaj se pri depresiji ( brez psihoticnih potez)
uporabljajo antipsihotiki, kot je olanzapine?
Antipsihotiki so nevarni, nevrotoksicni medikamenti, ki jih je potrebno uporabljati z veliko previdnostjo.
Poleg tega je njihovo delovanje ( blokiranje dopamina) pri depresiji natancno kontraproduktivno.

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 1 Dec 2015 10:50

Pozdravljeni,

Antipsihotiki se uporabljajo kot augmentacija ("pojačevalec učinka") antidepresiva, kadar je depresija neodzivna na več antidepresivov, tudi v kombinaciji. Morate razumeti, ni namen psihiatra, da zastruplja bolnika, namen je, da pomaga tudi v rezistentnih primerih, ko "nič ne pomaga" in je potencialna škodljivost zdravila manjša škoda od škode nezdravljene bolezni.
Vi lahko imate svoje mnenje, lahko preberete 100 in 1 članek, ampak vam manjka osnovnega znanja, ki je več kot potrebno za pravilno interpretacijo člankov in rezultatov. Manjka vam tudi znanje iz osnov psihofarmakoterapije, in zaradi tega taka vprašanja.
Preden začnete brati članke bi vam svetovala da si preberete (če vas že zanima) osnovne principe delovanja antipsihotikov na tem linku .

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 8 Dec 2015 01:35

Draga g. Fiket,

Vas link se mi zal ne odpre; dr.Stahl pa mi je poznan.prav tako biokemicno delovanje nevroleptikov.

Tipicni antipsihotiki delujejo tako, da blokirajo dopamin v mozganih.
Pri tem desezejo zeljene in nezeljene ucinke.
Blokiranje mezolimbicne dopaminske poti doseze zadusitev proudktivne simptomatike – halucinacij in napacnih prepricanj – pravzaprav vseh prepricanj, kot so pokazali poskusi na zdravih prostovoljcih. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16513871

Blokada dopaminskiih receptorjev v (delu mezolimbicne DA) - nucleus accumbens – centru ki igra pomembno vlogo pri kognitivnem procesiranju averzije, motivacije, zadovoljstva, in mehnizmov nagrajevanja - povzroci apatijo, anhedonijo, pomanjkanje motivacije in zanimanja.

Blokada D2 receptorjev v mezokortikalni DA poti lahko povzroci ali poslabsa negativno in kognitivno simptomatiko.
Blokada nigrostriatalne poti ( ki je del extrapiramidalnega zivcnega sistema) povzroci EPS – extrapiramidalni sindrom , torej motnje v gibanju, podobne Parkinsonovi bolezni (drug-induced parkinsonism) Distonija, diskinezija, akinezija, akathisija so manifestacije tega in so posledica poskodb v bazalnih ganglijih in v "substantia nigra".
Kronicna blokada D2 receptorjev v nigrostriatalni poti lahko povzroci hiperkineticno gibalno motnjo – tardivno diskinezijo – nekontrolirane gibe obraznih misic in udov. Tardivna diskinezija lahko postane kronicna / ireverzibilna/ zaradi nepovratnih sprememb v D2 receptorjih; predpostavlja se tudi,da telo (zaman) poskusa nadomestiti pomanjkanje dopamina, zato poveca stevilo receptorjev in / ali receptorji postanejo hipersenzibilni.
Blokada D2 receptorjev v tuberoinfundibularni dopaminski poti povzroci dvig prolaktina (hyperprolactinemia ),kar lahko povzroci galaktorejo ( izlocanje mleka), amenorejo ( neredno mestruacijo), osteoporozo in seksualno disfunkcijo http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3025987/
Poleg blokade D2 receptorjev v vseh predelih mozganov, antipsihotiki blokirajo tudi druge receptorje :
Blokada muskarinicnih M1-holinergicnih receptorjev lahko povzroci zamegljen vid, kognitivno otopelost suha usta, in zaprtje.
Blokada histaminskih H1 receptorjev lahko povzroci rejenje in zaspanost,blokada α1-adrenergicnih receptorjev pa ortostaticno hipotenzijo in zaspanost.

Atipicni antipsihotiki prav tako blokirajo dopamin ( predvsem D2) kakor tudi muskarinicne M1-M5,, histaminske H1 in – α-adrenergicne receptorje.
Njihova “atipicnost” lezi v dejstvu, da blokirajo tudi serotoninske receptorje ( predvsem 5 HT2a, pa tudi celo vrsto drugih.)
Domnevno sinerigsticno delovanje blokade dopaminskih in serotoninskih receptorjev naj bi disinhibiralo sproscanje dopamina v nekaterih delih mozganov.
( Blokada receptorja 5 HT2a naj bi odpravila zaviralni ucinek 5HT2A na dopaminergicne nevrone in tako uravnovesila pomanjkanje dopamina v v mezokortikalni in nigrostriatallni poti. )
Iz tega izhaja trditev da naj bi atipicni antipsihotiki povzrocali manj nezeljenih , predvsem nevromotoricnih ucinkov.( EPS, Tardivna diskinezija)

Stevilne raziskave, najbolj znana je C.A.T.I.E. ( Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness)
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NE ... #t=article dokazujejo , da to ne drzi.
Primerjave petih antipsihotikov: olanzapine (Zyprexa, Eli Lilly) (7.5 mg), quetiapine (Seroquel, AstraZeneca) (200 mg), risperidone (Risperdal, Janssen Pharmaceutica) (1.5 mg), perphenazine (Trilafon, Schering-Plough) (8 mg), ziprasidone (Geodon, Pfizer) (40 mg).
niso pokazale bistvenih razlik glede ucinkovitosti in stranskih ucinkov.

Atipicni antipsihotiki torej prav tako blokirajo dopamin – po farmakoloski klasifikaciji imajo mocno afinitet
za D2 receptor
“Drug Facts and Comparisons” ( 2007 str.1280 – Tabela “Antipsychotic Receptor Affinity”.

Olanzapine,clozapinu podoben neuroleptik,, je po klasifikacijit thiienobenzodiazepine.
Deluje kot antagonist na D1, D2, 5HT6, 5HT2A, 5HT2B, 5HT2C, α1, H1, , in M1–M5 receptorje. ( Roth et al. 1994)

Studije s PET tehnologijo so pokazale, da pri efektivni dozi olanzapine zaseda 43–88% of D2 receptorjev. (Buckley 2005).
Po PET studiji ( Kapur et.al. 1998) je je bila pri pacientih, ki so jemali 5-20 mg olanzapina /dan zasedenost receptorjev 43-80%, pri 30-40mg/dan je bila zasedenost 83-88%, pri obicajni klinicni dozi 10-20 mg pa 71 – 80% , podobno kot pri risperidonu.
( Za primerjavo – Halperidol, starejsi tipicni antipsihotik, zaseda D2 receptorje 38 – 87%; z verjetnostjo EPS reakcij, ko zasedenost preseze 78%)
“Kapur, S., Zipursky, R., Jones, C., Remington, G., & Houle, S. (2000). Relationship between dopamine D(2) occupancy, clinical response, and side effects: A double-blind PET study of first episode schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 157, 514-520.
Kapur, S., Zipursky, R., Remington, G., Jones, C., DaSilva, J., Wilson, A., et al. (1998). 5-HT2 and D2 receptor occupancy in schizophrenia: A PET investigation. Schizophrenia Researeh, 76, 357-358.

Kot vecina atipincih antipsihotikov je olanzapine se posebej izpostavljen z motnjami v metabolizmu in negativnimi ucinki kot so hudo rejenje, diabetes II mellitus, hyperglycemia, dyslipidemia, insulinska odpornost, kardiovaskularne bolezni, hiperprolactemia hipertenzija , zvisane ravni holesterola in trigliceridov
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... x/full#b15
Prav tako so stranski ucinki – EPS , tardive dyskinesia – se vedno navedeni v opozorilu za paciente za Zyprexo.

Kaj pa negativni ucinki na kognicijo in custva ( blokada nucleus accumbensa)?
Negativne ucinke nevroleptikov - custveno otopelost, apatijo, pomanjkanje volje in motivacije, tezave v kogniciji, nezmoznost koncentracije in pozornosti in decosializacijo – poimenujejo tudi kot Neuroleptic Induced Deficit Syndrome – NIDS
https://en.wikipedia.org/wiki/Neurolept ... t_Syndrome.

Ta se pojavlja tako pri tipicnih kot tudi pri atipicnih antipsihotikih.
Glede na dejstvo da se v izvenbolnisnicni rabi predpisujejo vecinoma antipsihotiki druge generacije, je ta raziskava pertinentna.
http://www.researchgate.net/publication ... _by_defect
kakor tudi zaskrbljujoca v svoji povezavi z depresijo.

Trdovratna ali odporna depresija se poskusa zdraviti z razlicnimi dodanimi sredstvi ( augmentacija antidepresivov. ) Npr. litij, scitnicni hormoni, stimulansi , buspirone, pindolol, omega-3 .ipd. in atipicni antipsihotiki.
Ceprav obstajajo dolocene raziskave, ki potrjujejo pozitiven odziv kombinirane terapije http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20975817 pa mehanizem augmentacije ni jasen
( “Sinergisticno delovanje olanzapine in fluoxetine na sinapticnih ravneh 5HT, NE in dopamina bi lahko bili ucinkoviti”)
Raziskave so kratkotrajne, (Ceprav je v resnicnem zivljenju koncni cilj zdravljenja depresije remisija,
je bila pri vseh zgornjih raziskavah koncni cilj a povprecna sprememba od zacetka do 6 tedna po lestvici MADRS), in nepopolne.
Meta analiza 14 raziskav na to temo ugotavlja, da kljub - majhnem do srednjem -izboljsannju simptomov po MADR lestvici
kombinirano zdravljenje AD + Ap ni imelo pozitivnega ucinka na kvaliteto zivljenja pacientov in njihovo
sposobnost funkcioniranja imelo pa je obilico nezeljenih ucinkov - sedacija, pridobivanje telesne teze,
akathisija in povisan holesterol.

http://journals.plos.org/plosmedicine/a ... 1001403#s4

Ce povzamem – vse substance ki blokirajo dopamine v mozganih, pogosto povzrocajo simptome parkinsonizma – bradykinezijo, akinezijo.
"Akinezija je definirana kot vedenjsko stanje znizane spontanosti zmanjsane gestikulacije, nespontanega govora,apatije in tezav z vsakdanjimi opravili.
Lahko se pojavi po vec tednih zdravljenja in je pogost element parkinsonovega sindroma.
Ta z drogami povzrocen sindrom se lahko zmotno zamenja za depresijo ali negativne simptome shizofrenije.”
( The American Psychiatric Publishing Textbook of Clinical Psychiatry (Marangell et al., 2003)

Moje vprasanje o ucinkovitosti zdravljenja depresije z kombinacijo antidepresiva in antipsihotika je bilo resnicno in iskreno..
Glede na zgornje podatke, je moje mnenje, da lahko to povzroci vec skode kot pa koristi.
Prav tako menim da je psihofarmakoloski princip “poskusa in napake”, preveckrat nesrecno zdruzen s poskusi farmacevskih druzb, da bi si razsirile trzisce.
http://www.fda.gov/iceci/criminalinvest ... 260967.htm

Lepo pozdravljeni,

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 8 Dec 2015 12:33

Pozdravljeni,

Če prav razumem, vi predlagate, da se ljudem ki imajo hude rezistentne oblike depresije, ne predpisujejo antipsihotiki ker lahko provzročajo hude stranske učinke in so samo "lahko učinkoviti"?
Vaše razmišljanje je na prvi pogled logično, ampak tudi precej surovo, saj bi to pomenilo, da pustimo ljudi trpeti in propadati, zato ker ne moremo zagotoviti 100% učinkovitosti in varnosti.
Če to prenesemo v druge medicinske specialnosti, bi to pomenilo, da bi večino resno bolnih pustili umreti, saj nimamo dovolj varnih in učinkovitih zdravil za številne bolezni, imamo pa zdravila ki lahko pomagajo in imajo resne stranske učinke. Seveda, zdravljenje lahko tudi odklonimo, nas nobeden ne sili, da jemljemo zdravila, če tega ne želimo (razen v primerih ki so predpisani v Zakonu o duševnem zdravju).
Vi imate pravico do svojega mnenja, in imate tudi pravico ne jemati zdravila za katera menite, da provzročajo več škode kot koristi. Moje mnenje je da, je izguba življenja največja škoda, in končna, brez možnosti popravka. V tej luči moramo gledati na možnosti zdravljenja, ki so še daleč od tega, da bi bile zadovoljive, ampak s tem, zaenkrat, razpolagamo in to lahko uporabljamo, ali ne uporabljamo.

Reviews and Overviews
Atypical Antipsychotic Augmentation in Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials

J. Craig Nelson , M.D.; George I. Papakostas , M.D.

Abstract
Objective: The authors sought to determine by meta-analysis the efficacy and tolerability of adjunctive atypical antipsychotic agents in major depressive disorder. Method: Searches were conducted of MEDLINE/PubMed (1966 to January 2009), the Cochrane database, abstracts of major psychiatric meetings since 2000, and online trial registries. Manufacturers of atypical antipsychotic agents without online registries were contacted. Trials selected were acute-phase, parallel-group, double-blind controlled trials with random assignment to adjunctive atypical antipsychotic or placebo. Patients had nonpsychotic unipolar major depressive disorder that was resistant to prior antidepressant treatment. Response, remission, and discontinuation rates were either reported or obtained. Data were extracted by one author and checked by the second. Data included study design, number of patients, patient characteristics, methods of establishing treatment resistance, drug doses, duration of the adjunctive trial, depression scale used, response and remission rates, and discontinuation rates for any reason or for adverse events. Results: Sixteen trials with 3,480 patients were pooled using a fixed-effects meta-analysis. Adjunctive atypical antipsychotics were significantly more effective than placebo (response: odds ratio=1.69, 95% CI=1.46–1.95, z=7.00, N=16, p<0.00001; remission: odds ratio=2.00, 95% CI=1.69–2.37, z=8.03, N=16, p<0.00001). Mean odds ratios did not differ among the atypical agents and were not affected by trial duration or method of establishing treatment resistance. Discontinuation rates for adverse events were higher for atypical agents than for placebo (odds ratio=3.91, 95% CI=2.68–5.72, z=7.05, N=15, p<0.00001). Conclusions: Atypical antipsychotics are effective augmentation agents in major depressive disorder but are associated with an increased risk of discontinuation due to adverse events.


Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 9 Dec 2015 00:00

No, ne toliko zaradi potencialnih hudih stranskih ucinkov ( kaj pa je rejenje in zvisan pritisk v primerjavi
z hujsimi stvarmi, kot ste pravilno izpostavili, celo izgubo zivljenja?
Pac pa zaradi stanja,ki ga povzrocajo antipsihotiki , tako starejsi kot novejsi; i.e
Neuroleptic induced deficit syndrome - in je v svojem bistvu zelo podobno primarni depresiji.

Meta analiza,objavljena v JournalsPlos -Adjunctive Atypical Antipsychotic Treatment for Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Depression, Quality of Life, and Safety Outcomes ,March 12, 2013
je malce novejsa.
"Conclusions

Atypical antipsychotic medications for the adjunctive treatment of depression are efficacious in reducing observer-rated depressive symptoms, but clinicians should interpret these findings cautiously in light of (1) the small-to-moderate-sized benefits, (2) the lack of benefit with regards to quality of life or functional impairment, and (3) the abundant evidence of potential treatment-related harm. "

Mogoce se vam bo dalo prebrati sekcijo "Discussion", kjer so omenjeni zanimivi podatki o metodologiji teh 14 raziskav.
Studije so bile kratkotrajne ( 4 - 12 tednov) - se vam to zdi sporno?
Poleg statisticnega izboljsanja ( majhnega do zmernega), je bilo izpostavljeno da niso bili opazeni pozitivni
ucinki na kakovost zivljenja in funkcionalnost pacientov.

Da ne bi dlakocepili - samo opazka - se vam ne zdi, da so lahko bili sedativni ucinki AP
- eno od meril na lestvici MADR je "izboljsanje spanja" lahko dobrodosli za paciente, ki so,
predpostavljam, za seboj imeli ze vsaj 2 neuspela poskusa z antidepresivi?

Glede koercije pa imate seveda prav. Clovek se sam odloca, ali in katera zdravila bo jemal...
Vendar pa se pogosto zgodi, da pacient ne ve , kaksno zdravilo mu je bilo predpisano, in si na primer
predstavlja, da je dobil antidepresiv in ne antipsihotik.
Obstaja tudi verjetnost, da zaradi neznosnih stranskih ucinkov nenadoma preneha jemati
zdravilo, in se tako izpostavi nevarnostim odtegnitvenih ucinkov AP.

p.s. V zadevi nimam osebnih interesov, ne uzivam psihiatricnih medikamentov in, fyi,
ne pripadam scientoloski sekti ( ali katerikoli drugi sekti :)

Lep pozdrav,

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 9 Dec 2015 12:34

Pozdravljeni,

meni se nič ne zdi sporno. Vsaka raziskava je "dizajnirana" na svoj način, in je najbolj pomembno to, da je metodologija raziskave jasno opisana. Ali bom jaz upoštevala rezultate raziskave ki je trajala 3 dni in je spremljala 2 in pol bolnika, je stvar moje odločitve in zdravega razuma. Zato ga tudi imamo na razpolago (mislim na razum...)

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 12 Dec 2015 08:18

Vas pristop je lep in idealisticen poskus pomagati pacientom, saj vam razum pove, da je izboljsanje simptomov odtehta mozne nezeljne posledice.
Ne glede na to, da antipsihotiki povzrocijo stevilne fizicne, psihicne in razpolozenjske pojave, vam “raziskave in podatki pokazejo”, da tretma z AP statisticno izboljsa simptome depresije.
Podatki seveda lahko pokazejo marsikaj.

Za ilustracijo - poskus firme Johnson & Johnson, da na trziscu plasira svoj AP, Risperdal in ga uveljavi pri zdravljenju vedenjskih motenj otrok in starostnikov.
J&J je poizkusila svoj proizvod, tipicni AP Haldol, kateremu je potekel patent, nadomestiti z “atipicnim” antipsihotikom Risperdalom ( kar jim je FDA prepovedala – would “consider any advertisement or promotional labeling for Risperdal false, misleading or lacking fair balance” if it stated or implied that “Risperdal is superior to haloperidol [Haldol].”)
Predvsem pa, J&J poskusila lansirati Risperdal v mnogo sirso uporabo, se posebej med ranljive ciljne skupine otrok in starostnikov.
Januarja 1999 je FDA ( Food & Drug Administration) opozorila J &J, da siri informacije ki se “smatrajo kot lazne ali zavajajoce” http://highline.huffingtonpost.com/mira ... d=10011648

kakor tudi napacno navajanje stranskih ucinkov.
Septembra 2000 je FDA)prepovedala promoviraje in uporabo Risperdala za otroke z “vedenjskimi motnjami” , opozorila firmo, naj se zdravilo uporablja samo za zdravljenje shizofrenije in ne vseh “psihoticnih motenj” kakor tudi opozorila, da je firma “ zanemarila pojasniti nenavadno stevilo smrti med starostniki.
Poslovni nacrt ki je predvidel 1 miljardni promet, bi zahteval, da Risperdal uporablja na desetine miljonov uporabnikov, ne pa samo delez procenta“shizofrenicne populacije”.

http://highline.huffingtonpost.com/mira ... awbreaker/

Jeseni 200 je po navedah J&J 46% prihodkov od risperdala izviralo iz “off-label” ( torej mimo diagnosticnih kriterijev) receptov
Od tega 25% populacije starostnikov, 21% pa otrok in najstnikov.
http://archinte.jamanetwork.com/article ... eid=410250

The greatest disparity between supported and unsupported off-label prescription occurred among psychiatric (4% strong support vs 96% limited or no support) and allergy therapies (11% strong support vs 89% limited or no support)
Ze leta 999 je J&J najela firmo Excerpta Medica – specialista v “medicinskem trzenju”, posebej v proizvodnji “ghostwritten” ekspertnih studij, ki dokazujejo varnost in ucinkovitost klientovih zdravil, lociranju uglednih akademikov, ki so navedeni kot avtorji, in plasiranju teh studij v prestizne akademske publikacije.
Excerpta Medica specialty was producing ghostwritten, data-filled studies on the efficacy and safety of a client’s drugs, finding the right academic scholars to be listed as the authors and then placing the articles in prestigious academic journals.

http://highline.huffingtonpost.com/mira ... ter-4.html

V letu 2000 je Excerpta Medica pricela delovati na nacrtu, da plasira clanke o Risperdalu v medicinske publikacije – planirano je bilo 39 clankov (“Awareness articles”)
in “originalnih” porocil, vsak od njih po ceni 22.000 USD, plus honorar za “avtorje”.
Splosni nacrt trzenja je bil objavljanje klinicnih podatkov in marketing ki bi podpiral uporabo Risperdala pri razpolozenjskih motnjah i.e. Sirjenje trga v tretman bipolarne motnje pa tudi sirse, torej vseh razpolozenjskih motenj.
As Excerpta later explained when it presented its plan to Janssen executives, the goal was to publish clinical data and marketing that supported the use of Risperdal for mood disorders. “Overall, the plan supports risperidone’s market expansion into the treatment of patients with bipolar disorder and, more broadly, into the treatment of patients with mood disorders,” the presentation promised.
Eno od “kljucnih sporocil” bi moral biti znanstveni clanek ki bi ovrgel tvegano povezavopri Risperdalu med dvigneno ravnjo prolaktina in klinicnimi abnormalnostmi.
V ta namen je Excerpta Medica poslala mail Dr. Robertu Findlingu, uglednemu otroskemu psihiatru, kjer ga obvseca, da so ga identificirali kot bodocega avtorja se nenapisane raziskave “ Varnost in ucinkovitost Risperidona pri vedenjskih motnjah pri otrocih z blago srednjo in mejno mentalno zaostalostjo v starosti 5 – 12 let”
Significantly, one example of a “core message” piece, according to the Excerpta proposal, would be a scholarly article that conveyed the message that Gorsky and his team had decided that they needed to fend off attacks by competitors: “prolactin elevation sometimes seen with Risperdal treatment is not (directly) linked to clinical abnormalities.”
To that end, in August 2000, Excerpta’s Michelle Daniels emailed Dr. Robert Findling, a renowned child psychiatrist at Case Western Reserve University hospital (he is now director of child and adolescent psychiatry at Johns Hopkins), to ask if he would be a lead author of an article that would be based on the results of Risperdal studies involving children taking the drug over an extended period. The data was not in yet, but the working title was “The Safety and Efficacy of Open-Label Risperidone in Conduct Disorder in Mild, Moderate and Borderline Mentally Retarded Children Aged 5 to 12 Years.”
“You have been identified as the lead author to this manuscript,” Excerpta’s Daniels wrote, noting that she had attached a “preliminary outline for your manuscript
.”
Sinergisticno z agresivnim trzenjem Excerpte Medice je potekalo prikrivanje podatkov – lastnih raziskav, ki so pokazale nezeljene rezultate kot so nenormalne ravni prolaktina ali pa nezeljene kardivaskularne ucinke – in pa promoviranje napak konkurentnih zdravil.
Prodajni zastopniki, ki so ciljano obiskovali pediatre ( ti pa so bili direktno nagrajeni glede na stevilo receptov za Risperdal), so bili opremljeni s prirocnikom “Kako opraviti z najbolj obicajnimi pritozbami zdravnikov” (predpisevalcev receptov)
“Handling the Most Common Objections Voiced By Prescribers," which advised sales reps to tell doctors that “Risperdal has an excellent combination of efficacy and safety.” It referred them to the ghostwritten article that Excerpta had generated.

http://highline.huffingtonpost.com/mira ... d=10011648

Prav tako so bili poduceni, da morebitne pomisleke zdravnikov odpravijo tako, da jih napotijo na znanstvene clanke – prav tiste ki jih je “proizvedla” Excerpta Medica.
Kljub temu so utemeljeni pomisleki zdravnikov – kakor tudi lastne raziskave J&J kazale na zaskrbljujoc problem zvisanega prolaktina in s tem povezne ginekomastije – rasti prsi pri fantih.
Zato so se odlocili, da zdruzijo najbolj zaskrbljujoco raziskavo – INT41 – ki je imela najvec udelezencev in najslabse rezultate, s 4 manjsimi, bolj splosnimi raziskavami.
Stevilke so bile kljub statisticnemu zduzevanju, se vedno slabe, poleg tega pa so kazale na direktno kavzalnost – rast prsi pri fantih, ki so jemali Risperdal vec kot 8 tednov.
Tako so prisli do “briljantne odlocitve” in iz raziskave retroaktivno odstranili moteco populacijo – fante nad 10 let – in na ta nacin dosegli mnogo nizjo stopnjo ginekomastije – samo 0.8% in s tem “ dokazali” da razmerje risperdala in ginekomastije ni statisticno pomembno.
Vendar so, pri ugotavljanju procenta, moteco populacijo odstranili samo iz stevca , ne pa tudi iz imenovalca, imenovalcu pa so dodali se nerelevantno populacijo deklet.
Torej 22 ( vsi fantje z ginekomastijo) -17 ( fantje nad 10 let z g.) / 489 ( vsi fantje)+103 ( vsa dekleta) = 5/ 592
http://highline.huffingtonpost.com/mira ... ter-5.html

Ce raziskave ne bi prirejali, bi pravilni podatki pokazali 4.5% ginekomastije pri vseh fantih in 2.0% pri fantih pod 10 let, kar je statisticno pomemben podatek.
Prav tako je studija zanemarila dejstvo – ki so ga kasneje izpostavili odvetniki – da so vsi fantje, ki so jemali Risperdal 8-12 tednov imeli dvignjene ravni prolaktina in da je cas 8-12 tednov nezadosten – ginekomastija se namrec ustanovi sele,ko ima tkivo, povzroceno s zvisanim prolaktinom, cas, da zraste.
Tako prirejena in “popravljena” studija, z osnovnosolskih napakami pri ulomkih, je bila takoj posredovana vsem J&J prodajnim zastopnikom na terenu in objavljena v spostovani publikaciji
Journal of Child Psychiatry pod naslovom , “Prolactin Levels During Long-Term Risperdone Treatment in Children and Adolescents.”
Medtem je J&J se zmeraj agresivno promoviral uporabo risperdala pri starostnikih za “sindrom soncnega zahoda” ( sundown syndrome) torej demenco, s svojim agresivnim programom ElderCare ,kakor tudi financno sponzoriral projekt TMAP
The Texas Medical Algorithm Project put together a group of doctors who recommended Risperdal as the first-choice anti-psychotic drug for Texas Medicaid prescribers even though it was more expensive than drugs. J&J would later replicate the project in other states, and many of the doctors received fees from the company.
J&J je tudi stopil v partnerstvo z Omnicare,firmo, ki zagotavlja farmakoloske storitve v domovih za starostnike,tako,da so Omnicare zdravniki predpisovali ( drazji) Risperdal, dobicek pa so si razdelili.
No, zadeva se je koncala na sodiscu,
http://www.nytimes.com/2015/09/17/opini ... .html?_r=0
Johnson&Johnson je placal 2 milijardi USD kazni, kar je seveda macji kaselj v primerjavi s 30 miljardami letnega prometa z risperdalom in "off-label” uporabo, ki se zmeraj veselo raste.

Toliko samo v ponazoritev, da niso nujno vse raziskave verodostojne in vsi podatki zanesljivi.

Lep pozdrav,

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 14 Dec 2015 14:31

Pozdravljeni,

zelo zanimiv prikaz. Nimam kaj dodati, kot sem že napisala, imamo razum in ga moramo znati uporabljati, posebej ko se odločamo katerim "dokazom" bomo verjeli in katere bomo vzeli "z rezervo". To enako velja za vse medicinske specialnosti in sem prepričana, da večina zdravnikov delamo in se odločamo upoštevajoč ta dejstva. Se pa strinjam, da ni enostavno.

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar dsmv 12 Jan 2016 12:41

Kot zanimivost, prilagam tudi naslednji clanek, ki govori o prvi meta-analizi
Nelson and Popakostas [Atypical Antipsychotic Augmentation in Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials] 2009

in zanimivo, napoveduje mnoga opozorila, ki se bodo pojavila v naslednji meta-analizi
.Spielmans et al [Adjunctive Atypical Antipsychotic Treatment for Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Depression, Quality of Life, and Safety Outcomes] 2013.

"Antipsychotic Drugs for Depression?
Bernard J. Carroll, M.B.B.S., Ph.D., F.R.C.Psych.
American Journal of Psychiatry. 2010 167[2]:216.
To the Editor: The Review and Overview by J. Craig Nelson, M.D., and George I. Papakostas, M.D., published in the September 2009 issue of the Journal, concluded that atypical antipsychotic drugs "are effective augmentation agents in major depressive disorder but are associated with an increased risk of discontinuation due to adverse events". This meta-analysis did not demonstrate effectiveness, only nominal efficacy against placebo. Moreover, the review is unbalanced because risk was not adequately considered.
The authors called the risk of tardive dyskinesia a "rare but serious" concern. Tardive dyskinesia is serious but not rare with atypical antipsychotic drugs. A rate of 8% has been seen in delusional depression. Many cases are persistent, and depressed patients are especially at risk. For aripiprazole, which was the first atypical antipsychotic drug approved for augmentation in depression, a 1.1% rate of dyskinesia within 6 weeks was reported [study #CN138165; ClinicalTrials.gov registry number, NCT00105196]. This translates to 11,000 cases per million exposures. Should we really give this drug to millions of nonpsychotic depressed patients? The marketer’s aggressive media advertising appears to have that aim.

There is insufficient evidence of benefit to offset such risk. The trials of aripiprazole were unblinded by akathisia [25%] and other side effects that can introduce rater bias. Aripiprazole was not efficacious by self-report depression measures, i.e., patients did not find it effective. In one study cited, efficacy was lacking in male subjects. In the meta-analysis, the number needed to treat was nine, signifying only borderline utility in this therapeutic context. The corresponding number needed to treat for lithium is four to five. The larger numbers of patients in the evidence base for atypical antipsychotic drugs, as noted by the authors, reflect the commercial interest in penetrating the depression market, but the manufacturers of these drugs have studiously avoided testing their products against lithium. These concerns about efficacy and relative efficacy were not addressed.

Finally, there is no evidence that augmentation with atypical antipsychotic drugs is useful in the long-term. Drs. Nelson and Papakostas did not note that a study of depressive relapse prevention with risperidone augmentation was negative. No long-term safety or efficacy data have been posted for aripiprazole in the treatment of depression, even though a 52-week study was completed in November 2007 [ClinicalTrials.gov registry number, NCT00095745]. On the basis of the presently available data, psychiatrists should be more forthright in pointing out the limited effectiveness as well as the risks and adverse effects of atypical antipsychotic drugs in the treatment of depression, especially in primary care.

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Default avatar maxima 55555 10 Mar 2017 19:11

Pozdravljeni, zanima me Vaše mnenje o antidepresivu Brintellix . Lp

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Avatar Daniela_Fiket 13 Mar 2017 11:05

Pozdravljeni,

Brintellix je na trgu šele nekaj mesece in moje izkušnje še omejene. Ga predpisujem, tisti ki ga jemljejo opisujejo skoraj nič stranksih učinkov, za zaželjene učinke bomo mogli še počakati, ker je premalo časa. Vendar se mi zdi zelo obetavno, zaenkrat.

Lep pozdrav,

Daniela Fiket, dr.med.
Specialistka psihiatrije
Transakcijska analitičarka-svetovalka

Psihoterapija v Ljubljani in po Skype-u!
Mail: [email protected]
http://psihoterapija-fiket.si

Odgovori Citiraj sporočilo Povezava Prijavi objavo
Stran 1 od 1
cron
Na vrh