fbpx

Zdravljenje bolezni ven

Bolezni, Človeško telo, Zdravje in bolezni, Življenjski slog

Venska tromboza je delna ali popolna zamašitev ene ali več ven s strdkom, bolezensko stanje, ki potrebuje zdravljenje.

Venska tromboza je delna ali popolna zamašitev ene ali več ven s strdkom. Glede na mesto tromboze ločimo površinski tromboflebitis, pri tem gre za trombozo površinske vene, in vensko trombozo, pri kateri je s strdkom zamašena globoka vena.

Površinski tromboflebitis je posledica vnetnih sprememb žilne stene, ki nastanejo v okolici strdka. Najpogosteje je površinski tromboflebitis posledica dajanja različnih zdravil v podkožne vene na zgornjih udih, površinski tromboflebitis na spodnjih udih je redek pojav. Izjemno redko je širjenje tromboze iz površinskega v globok venski sistem. Prizadeta vena je zadebeljena, boleča, okolna koža je pordela in vneta. Zdravljenje je omejeno na dajanje protibolečinskih zdravil. Bolnikom s površinskim tromboflebitisom na spodnjih udih mirovanje odsvetujemo.

Venska tromboza najpogosteje prizadene vene spodnjih udov, na zgornjih udih je redka. Med neobičajna mesta za nastanek tromboze uvrščamo spodnjo in zgornjo votlo veno, ledvično, portalno, jetrno in mezenterično veno ter vene osrednjega živčevja. Venska tromboza je pogosta spremljevalka različnih internističnih, onkoloških in nevroloških bolezni ter kirurških posegov, lahko pa prizadene tudi povsem zdrave osebe. Nastopa v vseh življenjskih obdobjih, najpogostejša je v starosti. Letna prevalenca venske tromboze je okoli 160/100.000, kar za naše razmere pomeni okoli 3000 bolnikov letno.

Klinična slika venske tromboze

Klinična slika venske tromboze ima širok razpon – od popolne odsotnosti kliničnih znakov in simptomov bolezni do jasno prepoznavnih oblik z obsežno oteklino prizadetega uda, ki je cianotično obarvan, topel, podkožne vene pa so nabrekle. Pri ležečem ali nepomičnem bolniku so simptomi in znaki venske tromboze praviloma manj izraženi kot pri bolniku, ki hodi. Tudi če strdek žilo le delno zamaši, so klinični znaki praviloma manj izraženi kot pri popolni zapori žile. Na vensko trombozo posumimo pri novo nastali bolečini ali oteklini uda. Oteklina pri venski trombozi sega od stopala na meča in v primeru, da so zamašene vene nad kolenom, tudi na stegno vse do dimelj. Razpon subjektivnih težav ob venski trombozi je širok: od občutka rahle napetosti pa do hudih bolečin v prizadetem udu. Bolečina v mečih in/ali stegnu je lahko spontana ali pa jo izzovemo z gnetenjem mišic. Na posamezni sklep, stopalo ali gleženj lokalizirana oteklina in/ali bolečina nista značilni za vensko trombozo. Pri sumu, da gre za vensko trombozo, je pomembna ocena prisotnosti dejavnikov nevarnosti nastanka venske tromboze. Ti so: nedavna večja operacija ali poškodba, paraliza, pareza ali imobilizacija uda, nepomičnost, maligna bolezen, že prebolela venska tromboza, družinsko pojavljanje venske tromboze, starost, debelost, nosečnost in porod, uporaba oralne kontracepcije ter vstavljeni venski katetri. Trombofilija, tj. prirojeno ali pridobljeno nagnjenje k nastanku venske tromboze, sama po sebi ne vodi nujno k trombozi, vendar močno poveča nevarnost nastanka ob prisotnosti drugih sprožilnih dejavnikov. Najpomembnejše oblike trombofilije so: defekt koagulacijskega faktorja V, pomanjkanje proteina C in S, antitrombina, hiperhomocisteinemija in prisotnost antifosfolipidnih protiteles.

Iz praktičnih razlogov delimo vensko trombozo v proksimalno, ki zajema poplitealno in višje ležeče (stegenske) vene, in v distalno, ki zajema golenske vene (pod kolenom).

Diagnoza venske tromboze

Klinična diagnoza venske tromboze je nezanesljiva, zato moramo bolezen vedno objektivno potrditi. Metoda izbora je ultrazvočna preiskava, ki dosega 95-odstotno občutljivost in specifičnost za dokaz poplitealne ali višje ležeče venske tromboze. Golenske vene so z ultrazvokom slabše pregledne. Referenčna metoda za dokaz venske tromboze je še vedno rentgenska venografija z vbrizgom kontrastne tekočine, ki ima to slabo lastnost, da je invazivna in bolnika izpostavlja sevanju. Po tej preiskavi posežemo le izjemoma – tedaj ko izvid ultrazvočne preiskave ni zanesljiv.

Naravni potek venske tromboze

Nezdravljena proksimalna venska tromboza je smrtno nevarna bolezen, saj se kar v polovici primerov zaplete s pljučno embolijo, ki se pri 10 % bolnikov konča s smrtjo. Kasni zaplet venske tromboze je potrombotični sindrom, ki bolnika privede do invalidnosti. Tudi ta zaplet je pogostejši pri bolnikih, ki v akutnem obdobju bolezni niso ustrezno zdravljeni.

Preprečevanje venske tromboze

Venska tromboza (oz. njen akutni zaplet, pljučna embolija) ostaja še vedno med najpogostejšimi vzroki umrljivosti pri bolnikih, zdravljenih v bolnišnicah. Spoznanje, da sta aktivacija strjevanja krvi in zastoj v venskemu krvnemu obtoku glavna povzročitelja venske tromboze ter prepoznava stanj, nevarnih za nastanek venske tromboze, sta vodila do uvajanja ukrepov za preprečevanje venske tromboze. Preprečevanje venske tromboze temelji na dveh načelih: zaviranje strjevanja krvi in preprečevanje venskega zastoja. Na strjevanje krvi vplivamo z zdravili, venski zastoj pa preprečujemo z mehaničnimi in fizioterapevtskimi ukrepi. Izbira preventivnega ukrepa je odvisna od stopnje bolnikove ogroženosti. Iz praktičnih razlogov razdelimo bolnike glede na stopnjo ogroženosti pred nastankom venske tromboze v skupino z majhnim, zmernim in velikim tveganjem (razpredelnica 4).

Razpredelnica 4. Stopnja nevarnosti nastanka venske tromboze (VT).

Mesto VT Majhno tveganje Zmerno tveganje Veliko tveganje
starost < 40 let starost > 40 let operacija kolka, kolena
kratka operacija daljša operacija velika poškodba
(< 30 min.) (> 30 min) malignom
brez dejavnikov srčno popuščanje predhodna VT
tveganja srčni infarkt trombofilija
distalna VT 2 % 10-40 % 40-80 %
proksimalna VT 0,4 % 2-10 % 10-20 %

Pri vseh bolnikih, ki so zdravljeni v bolnišnicah, opredelimo stopnjo tveganja za nastanek venske tromboze. Pri bolnikih z majhnim tveganjem preprečujemo vensko trombozo z zgodnjim vstajanjem in uporabo umerjenih elastičnih nogavic. Bolniki, ki so uvrščeni v skupino zmernega tveganja za nastanek venske tromboze, potrebujejo dodatno medikamentozno zaščito z majhnimi odmerki standardnega ali nizkomolekularnega heparina, zdravili dajemo v obliki podkožnih injekcij. Pri bolnikih z velikim tveganjem za nastanek venske tromboze je najučinkovitejša zaščita z nizkomolekularnim heparinom. Uporaba zaščitnih ukrepov zmanjša možnost za nastanek venske tromboze za 50-70 %. Za zdaj ne poznamo ukrepa, s katerim bi vedno preprečili vensko trombozo in z njo povezano usodno pljučno embolijo, nedvomno pa je, da z dosledno uporabo zaščitnih ukrepov bistveno zmanjšamo število bolnikov s tem zapletom. Preventivo venske tromboze izvajamo v bolnišnicah. Spričo vedno krajših hospitalizacij se poraja vprašanje, ali nekajdnevna medikamentozna zaščita pred nastankom venske tromboze zadošča. V zadnjem obdobju se je izkazalo, da ostaja pri bolnikih z ortopedskimi operacijami nevarnost venske tromboze povečana še nekaj tednov po operaciji, zato se vse pogosteje priporoča, da je pri tej skupini bolnikov potrebno nadaljevanje medikamentozne zaščite še 4-6 tednov po odpustu iz bolnišnice. Če se odločimo za nadaljevanje tromboprofilakse še po odpustu iz bolnišnice, priporočamo uporabo nizkomolekularnega heparina; zdravilo si bolnik aplicira sam.

Za preprečevanje venske tromboze predpisujemo standardni heparin v odmerku 5000 E/8-12 ur podkožno – zdravilo je primerno za preprečevanje venske tromboze pri bolnikih iz zmerno ogrožene skupine. V zadnjem obdobju se pri teh bolnikih vedno pogosteje odločamo za zaščito z nizkomolekularnim heparinom, ki je zdravilo izbora za zaščito pred vensko trombozo pri bolnikih z veliko ogroženostjo pred vensko trombozo. Nizkomolekularni heparin odmerjamo v enem dnevnem odmerku po navodilu proizvajalca.

Zdravljenje venske tromboze

Cilji zdravljenja venske tromboze so:

– zaustavitev rasti tromba
– preprečitev pljučne embolije
– preprečitev ponovne venske tromboze
– preprečitev potrombotičnega sindroma.

Temeljno zdravljenje venske tromboze je antikoagulacijsko za zmanjšanje sposobnosti krvi za strjevanje, ki zmanjšuje tako zaplete kakor tudi umrljivost. Zdravljenje s heparinom uvedemo takoj po objektivno potrjeni diagnozi venske tromboze. V večini primerov pričnemo sočasno s heparinom tudi zdravljenje s kumarini v tabletah, s katerimi preprečujemo ponovitev venske tromboze. Izjemoma posežemo po trombolitičnem zdravljenju, ki je namenjeno za hitro raztapljanje venskega strdka in s tem preprečitev potrombotičnega sindroma. Tudi vstavitev filtra v spodnjo veno kavo je izjemen ukrep, za katerega se odločimo predvsem tedaj, ko antikoagulacijsko zdravljenje ni možno. V zadnjem obdobju se je povsem spremenil pogled na fizikalno zdravljenje venske tromboze. Večdnevno ležanje je opuščeno. Hojo omejujemo le še bolnikom, ki imajo poleg venske tromboze tudi simptomatsko pljučno embolijo, sicer pa bolnika mobiliziramo takoj, ko z antikoagulacijskimi zdravili dosežemo terapevtsko območje.

Heparin

Heparin je bil odkrit že leta 1916, dobrih 20 let kasneje so ugotovili, da je za njegov učinek potreben plazemski kofaktor, ki so ga poimenovali antitrombin. Heparin povzroči konformacijsko spremembo molekule antitrombina tako, da se ta hitreje in trdneje veže na koagulacijske faktorje. Kompleks heparin-antitrombin zavre številne koagulacijske faktorje: faktor IIa-trombin, Xa, XIIa, XIa in IXa. Najpomembnejše je zaviranje trombina in faktorja Xa. Poleg vpliva na koagulacijo ima heparin še številne druge učinke: veže se na trombocite, endotelijske celice, makrofage in plazemske beljakovine. Povzroča trombocitno agregacijo, poveča propustnost v mikrocirkulaciji, zavira proliferacijo gladkih mišičnih celic in podaljša čas krvavitve.

Heparin je glede na svojo molekularno sestavo heterogena substanca, kar se kaže tudi v njegovi antikoagulacijski aktivnosti in farmakoloških lastnostih.

Heparin uporabljamo na dva načina: v neprekinjeni intravenski infuziji ali v obliki podkožnih injekcij. V obeh primerih prejme bolnik na začetku zdravljenja bolus 5000 IE heparina intravensko, s čimer dosežemo takojšnji antikoagulacijski učinek. Razpolovna doba heparina je odvisna od odmerka zdravila in od načina dajanja, znaša pa 30-150 min. Običajno pričnemo zdravljenje s heparinom v trajni intravenski infuziji v odmerku 1250-1300 IE na uro. Če se odločimo za zdravljenje v obliki podkožnih injekcij, predpišemo heparin v odmerku 17.500 IE na 12 ur. Antikoagulacijski učinek podkožno danega heparina se izrazi približno eno uro kasneje kot pri heparinu, ki ga dajemo v neprekinjeni intravenski infuziji. Za manjši odmerek heparina se odločimo pri bolnikih neposredno po trombolitičnem zdravljenju.

Poprečni dnevni odmerek heparina je 30.000-35.000 IE. Pomembno je, da že v prvih 24 urah zdravljenja s heparinom dosežemo terapevtsko območje, ker s tem zmanjšamo zaplete venske tromboze, predvsem pogostost pljučne embolije. V zadnjem obdobju se uveljavlja kratkotrajno zdravljenje s heparinom: 4 do 5 dni v nasprotju s prejšnjim obdobjem, ko smo običajno predpisovali 7- do 10-dnevno zdravljenje s heparinom. Kratko zdravljenje s heparinom ni primerno za bolnike z zelo obsežno vensko trombozo in za bolnike s klinično jasno izraženo pljučno embolijo. Heparin ukinemo, ko je protrombinski čas, s katerim merimo učinkovitost antikoagulacijskega zdravljenja s kumarini, 2 dni zapored v terapevtskem območju.

Biološka razpoložljivost in antikoagulacijski učinek heparina sta nepredvidljiva, zato moramo zdravljenje nadzirati s koagulacijskimi testi. Antikoagulacijski učinek heparina običajno nadziramo z meritvijo aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (APTČ). Test je občutljiv kazalec zaviralnega učinka heparina na trombin ter na koagulacijska faktorja X in IX. Antikoagulacijski učinek heparina je zadosten tedaj, ko je APTČ podaljšan za 1,5- do 2,5-kratno normalno vrednost, kar ustreza koncentraciji serumskega heparina 0,2 do 0,4 IE/ml (merjeno z metodo protaminske titracije). APTČ prvič izmerimo 4-6 ur po začetku zdravljenja, zatem pa vsaj 1-krat dnevno. Odmerek heparina prilagodimo rezultatu. Med zdravljenjem s heparinom nadziramo število trombocitov na 2-3 dni.

Najnevarnejši stranski učinek heparina je krvavitev. Dejavniki, ki vplivajo na nastop krvavitev med heparinskim zdravljenjem, so: prekomerni antikoagulacijski učinek heparina, način predpisovanja heparina, spremljajoče bolezni, predvsem hemoraška diateza (nagnjenost h krvavitvam), rak, nedavne krvavitve, poškodbe, invazivne preiskave, sočasno jemanje drugih zdravil, predvsem tistih s protitrombocitnim učinkom, in trombolitično zdravljenje. Sočasno zdravljenje z Aspirinom je dejavnik tveganja za nastop krvavitve. Med neprekinjeno intravensko infuzijo krvavi okoli 7 % bolnikov, med zdravljenjem s podkožnimi injekcijami pa okoli 14 %. Med njimi je večina klinično nepomembnih krvavitev, pri 3-5 % bolnikov pa je krvavitev klinično pomembna.

Resen zaplet je imunsko povzročeno zmanjšanje števila trombocitov, ki se pojavi 5-15 dni po začetku heparinskega zdravljenja. Število trombocitov se zmanjša pod 100.000/mm3 ali pod 50 % izhodne vrednosti; pojavi se pri 3-5 % bolnikov, v večini primerov je trombocitopenija asimptomatska. Pri redkih bolnikih (0,4 %) je ta zaplet povezan z nastopom novih venskih in arterijskih tromboz, ki ogrozijo bolnikovo življenje. Ocenjujejo, da nastopi trombocitopenija pri 2,4 % bolnikov, ki prejemajo terapevtski odmerek heparina, in pri 0,3 % bolnikov, ki prejemajo profilaktični odmerek heparina.

Možni zaplet heparinskega zdravljenja je še osteoporoza, ki se pojavi ob dolgotrajnem zdravljenju s heparinom (> 1 mesec), redki zapleti pa so še: kožna nekroza, alopecija, hipersenzitivne reakcije in hipoaldosteronizem.

Nizkomolekularni heparin

Nizkomolekularni heparin je novo zdravilo, ki se je v zadnjih letih široko uveljavilo za preprečevanje in zdravljenje venske tromboze. Pridobivajo ga z depolimerizacijo standardnega heparina. Molekulska teža nizkomolekularnega heparina ustreza približno tretjini teže standardnega heparina, kar močno spremeni antikoagulacijsko učinkovitost tega zdravila. Osnovni princip delovanja nizkomolekularnega heparina je sicer enak kot pri standardnem heparinu, oba zavirata koagulacijo s svojim vplivom na antitrombin. Za nizkomolekularni heparin je značilno, da deluje zaviralno predvsem na faktor Xa, medtem ko je njegov vpliv na trombin bistveno manjši, kot to velja za standardni heparin. Biološka uporabnost in farmakokinetika nizkomolekularnega heparina se zelo razlikujeta od standardnega heparina. Nizkomolekularni heparin se bistveno manj veže na plazemske beljakovine in na žilni endotelij kot standardni heparin. Poleg tega ima 2- do 4-krat daljšo razpolovno dobo kot standardni heparin.

Nizkomolekularni heparin ni enotna substanca, preparati posameznih proizvajalcev pa se med seboj razlikujejo po fizikalnih in kemičnih lastnostih kakor tudi po farmakološkem profilu, vendar te različne lastnosti nimajo odločilnega vpliva na klinično uporabnost pri obravnavi venske tromboze, saj so izkušnje z različnimi nizkomolekularnimi heparini dokaj primerljive.

Preprečevanje venske tromboze z nizkomolekularnim heparinom pri zmerno ogroženih bolnikih je vsaj tako učinkovito kot s standardnim heparinom. Pri bolnikih z veliko nevarnostjo nastanka venske tromboze je njeno preprečevanje z nizkomolekularnim heparinom učinkovitejše kot s standardnim heparinom.

Zdravljenje venske tromboze z nizkomolekularnim heparinom je vsaj tako učinkovito in varno kot zdravljenje s standardnim heparinom. Poudarimo naj, da pomeni zdravljenje z nizkomolekularnim heparinom bistven zasuk v obravnavi venske tromboze, saj omogoča celo ambulantno zdravljenje bolezni, za katero je bilo doslej nujno bolnišnično zdravljenje.

Terapevtski odmerki različnih nizkomolekularnih heparinov niso enotni. Ravnamo se po navodilih proizvajalca, običajno odmerjamo nizkomolekularni heparin glede na telesno težo v enem in le izjemoma v dveh dnevnih odmerkih v obliki podkožnih injekcij. Zdravljenje z nizkomolekularnim heparinom traja običajno 5-7 dni, ukinemo ga, ko je protrombinski čas, s katerim merimo učinke terapije s kumarini, dva dni zapored v terapevtskem območju.

Za dolgotrajno zdravljenje venske tromboze z nizkomolekularnim heparinom se odločimo tedaj, ko je zdravljenje s kumarini kontraindicirano (npr. nosečnost) ali neučinkovito (npr. rezistenca na heparin).

Laboratorijska kontrola koagulacijskih testov med zdravljenjem z nizkomolekularnim heparinom ni potrebna. Terapevtski odmerki nizkomolekularnega heparina ne spreminjajo APTČ v območju, ki bi bilo klinično pomembno. Tudi med zdravljenjem z nizkomolekularnim heparinom je potrebno štetje trombocitov na 2-3 dni.

Pri uporabi nizkomolekularnega heparina so podobni zapleti kot pri standardnem heparinu, le da so nekateri med njimi redkejši. Glavni zaplet zdravljenja je krvavitev, ki je po nekaterih poročilih redkejša kot ob uporabi standardnega heparina. Trombocitopenija ob uporabi nizkomolekularnega heparina je redkejša. Tudi pojav osteoporoze med dolgotrajnim zdravljenjem z nizkomolekularnim heparinom naj bi bil redkejši kot ob uporabi standardnega heparina. Poudarimo naj, da je vedenje o nekaterih redkih zapletih zdravljenja z nizkomolekularnim heparinom za zdaj še dokaj skromno.

Oralna antikoagulacijska zdravila

Oralna antikoagulacijska zdravila, ki jih uporabljamo za dolgotrajno zdravljenje venske tromboze že dobrih 50 let, so antagonisti vitamina K. Mednje uvrščamo kumarine in indandione. Ker so zapleti ob zdravljenju s kumarini redkejši, so indandioni v klinični praksi praktično opuščeni. Kumarini delujejo tako, da preprečujejo delovanje vitamina K v jetrih, s tem pa je motena tvorba koagulacijskih faktorjev (protrombin, faktorji VII, IX, X). Kumarini motijo tudi nastanek regulatornih beljakovin – proteina C in proteina S – in tako dodatno zavirajo koagulacijo krvi.

Najpogosteje uporabljan in najbolje proučen kumarinski preparat je varfarin. Varfarin se hitro resorbira iz prebavil, v 90 minutah doseže maksimalno koncentracijo v krvi, razpolovna doba pa znaša 36-42 ur. V plazmi je vezan na beljakovine. Za varfarin je značilna velika različnost antikoagulacijskega učinkovanja, tako med posameznimi bolniki kakor tudi pri istem bolniku med zdravljenjem. Dejavniki, ki odločajo o odzivnosti na varfarin, še niso prepoznani v celoti. Znano je, da je antikoagulacijski učinek varfarina odvisen od bolnika samega, spremljajočih bolezni in sočasnega jemanja drugih zdravil, delno celo od diete. Starejši bolniki potrebujejo manjši dnevni odmerek varfarina, tudi za bolnike z malignomom je značilna majhna potreba po varfarinu. Številna zdravila vplivajo na farmakokinetiko varfarina, s čimer spreminjajo njegov antikoagulacijski učinek, kar moramo pri predpisovanju kumarinov vedno upoštevati (razpredelnica 5). Nagle spremembe diete, ki je povezana z zmanjšanim ali povečanim vnosom vitamina K, iztirijo antikoagulacijsko zdravljenje s kumarini. Prekomerno pitje alkohola poveča jetrni očistek varfarina.

Ključnega pomena za urejenost antikoagulacijskega zdravljenja je bolnikovo sodelovanje. Dosežemo ga z ustrezno ustno in pisno razlago o osnovnih principih zdravljenja s kumarini in s sprotnim spremljanjem urejenosti zdravljenja. Pri tem dosegajo zelo dobre uspehe medicinske sestre, v mnogih primerih se je izkazalo, da je pouk medicinske sestre za bolnika sprejemljivejši od zdravnikovega.

Razpredelnica 5: Pogosto uporabljana zdravila, ki spreminjajo antikoagulacijski učinek kumarinov

povečanje učinka kumarinov zmanjšanje učinka kumarinov
antiaritmiki hipolipemiki
amiodaron holestiramin
propafenon antibiotiki
morizicin penicilin
blokatorji beta tuberkulostatiki
propranolol rifampicin
hipolipemiki antimikotiki
statini grizeofulvin
fibrati
protiulkusna zdravila oralni kontraceptivi
omeprazol zdravila z učinkom na CžS
cimetidin karbamazepin
antidiabetiki barbiturati
skupina sulfoniluree fenitoin
antibiotiki zaviralci prevzema serotonina
trimetoprim-sulfometoksazol tirostatiki
metronidazol tiamazol
eritromicin vitamin K
antibiotiki širokega spektra
tuberkulostatiki
izoniazid
antimikotiki
mikonazol
flukonazol
ketokonazol
anabolni steroidi
antiestrogeni
tamoksifen
ščitnični hormoni
levotiroksin

Visokim uvodnim odmerkom varfarina se izogibamo. Običajno predpišemo prvi dan zdravljenja varfarin v odmerku 6 mg (2 tableti po 3 mg), pri bolnikih z maligno boleznijo, če so slabo prehranjeni, pa le 3 mg. Vse nadaljnje odmerke prilagajamo vrednosti protrombinskega časa. Zdravilo vedno predpisujemo v enem dnevnem odmerku. Bolniku svetujemo, da zdravilo jemlje zvečer, predvsem zato, da so možna prilagajanja odmerka že na dan laboratorijske kontrole. Antikoagulacijsko zdravljenje s kumarini uvedemo v prvih 24 urah zdravljenja s heparinom. Polna antikoagulacijska učinkovitost kumarinov se izrazi šele, ko zavremo vse od vitamina K odvisne koagulacijske faktorje, kar običajno dosežemo v 2-3 dneh.

Zdravljenje prve venske tromboze s kumarini traja 3-6 mesecev. Za 3-mesečno zdravljenje se odločamo le v primeru, ko ima bolnik odpravljiv dejavnik tveganja za nastop venske tromboze (npr. imobilizacija uda z mavcem pri mladi, sicer zdravi osebi). Vsem bolnikom z idiopatsko vensko trombozo, spremljajočo pljučno embolijo ali prirojeno trombofilijo predpišemo 6-mesečno zdravljenje s kumarini. Bolnikom z maligno boleznijo ali antifosfolipidnim sindromom predpišemo trajno antikoagulacijsko zdravljenje s kumarini. Po drugi venski trombozi predpišemo enoletno zdravljenje s kumarini, le pri bolnikih s prirojeno trombofilijo se odločimo za trajno antikoagulacijsko zdravljenje s kumarini že po drugi venski trombozi. Po tretji venski trombozi predpišemo trajno antikoagulacijsko zdravljenje s kumarini vsem bolnikom.

Zdravljenje s kumarini redno nadziramo z meritvijo protrombinskega časa, ki ga izražamo v mednarodnem umerjenem razmerju (International Normalised Ratio – INR). Ciljno območje INR je 2,0-3,0, le pri bolnikih z antifosfolipidnim sindromom mora biti INR 2,5-3,5. Med uvajanjem kumarinov merimo INR vsak dan. Ko dosežemo terapevtsko območje in ga vzdržujemo vsaj 2 dni zapored, določamo INR sprva 2- do 3-krat, zatem pa 1-krat tedensko. Kasneje, ko se INR ustali v terapevtskem območju, izvajamo laboratorijsko kontrolo 1-krat mesečno.

Krvavitev je najpogostejši zaplet zdravljenja s kumarini. Delež bolnikov, ki med zdravljenjem s kumarini zakrvavi, znaša 15 % letno – od tega je klinično pomembnih krvavitev 1-5 %, krvavitev s smrtnim izidom pa do 0,9 %. Nevarnost krvavitve je odvisna od intenzitete antikoagulacijskega zdravljenja: kadar INR preseže vrednost 4,5, nevarnost za krvavitve strmo naraste. Največja nevarnost je v prvem mesecu zdravljenja s kumarini, tedaj znaša mesečna incidenca krvavitev 3 %. Pogoste krvavitve v prvem mesecu so povezane s spremljajočo prikrito boleznijo, neredko je to malignom. Številne spremljajoče bolezni ogrožajo bolnika s krvavitvijo: hemoraška diateza, lokalne spremembe sluznic, predhodna možganska kap, predhodna krvavitev iz razjede zgornjih prebavil, nedavne operacije in poškodbe. Tudi sočasno prejemanje zdravil s protitrombocitnim učinkom veča možnost za nastop krvavitve.

ZDRAVILA:
Fragmin ampule z 2.500, 5.000 in 10.000 enotami dalteparina
Frahepan injekcije ampule s 3.000 enotami certroparina
Fraxiparine injekcijske brizge s 0,3 ml, 0,6 ml in 0,8 ml nadroparina
Heparin ampule s 25.000 enotami heparina
Innohep injekcije z 0,35 ml in 2 ml tinzaparina
Marivarin tablete s 3 mg varfarina
Pelentan tablete s 300 mg etilbiskumacetata

Založnik: Društvo za zdravje srca in ožilja Slovenije

Nazaj >>

Po izboru uredništva


Sledite nam